تاثیر مهار کننده های HMG-CoA رودوکتاز و ACAT بر ترشح محتوای پروتئینی و فسفولیپیدی VLDL1 و VLDL2 در مدل خوکچه هندی

Abstract

روش : کبد خوکچه های هندی پس از بیهوشی و جراحی محوطه بطنی در سیستم پرفیوژن مدار بسته با بافرکریس- هنسلیت (krebs-Henslite) پرفیوژن گردید. در این حالت تأثیر داروهای لواستاتین (Lovastatin) ، پروژسترون (progesterone) و پروژسترون+ لواستاتین بر محتوای پروتئینی و فسفولیپیدی فراکسیون های VLDL1 و VLDL2 مورد مطالعه قرار گرفت . برای این منظور فراکسیون های VLDL با روش اولتراسانتریفوژ تجمعی –شناوری جدا شدند و با میکروسکوپ الکترونی تایید گردیدند. پس از آزاد سازی محتوای این فراکسیون ها میزان لیپید تام، پروتئین تام و فسفولیپید آنها اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل آماری : میانگین تغییر درصد ترشح دقیقه 90 در بین گروههای مختلف باروش ANOVA مورد مطالعه قرار گرفت. از سوی دیگر اختلاف شیب رگرسیون خطی گروههای درمانی وکنترل با آزمون t-student مطالعه شد. نتایج: در حالیکه پروسترون فاقد تأثیر معنی دار بر ترشح لیپید تام، فسفولیپید و پروتئین تام VLDL1 می باشد. تغییر درصد شیب رگرسیون خطی برای VLDL2در مقابل لواستاتین معنی دار است. (05/0 >P) . در این راستالواستاتین به ترتیب موجب کاهش 20 و 41 درصد در لیپید تام VLDL1 و VLDL2 می شود. میزان کاهش فسفولیپید به ترتیب 20 و 39 درصد است.از سوی دیگر در گروه درمانی پروژسترون + لواستاتین میزان این تغییرات برای لیپید تام به ترتیب 20 و45 درصد وبرای فسفولیپید 21 و 44 درصد است. نتیجه گیری : کلسترول استریفیه نقش مهمی در فرایند لیپید دار شدن و ترشح فراکسیون های VLDL1 و VLDL2 در مدل پرفیوژن کبد خوکچه هندی دارد، به نحوی که تاثیر مهار کننده های HMG_COA ردوکتاز بر VLDL های با اندازه کوچکتر بیشتر از تأثیر آن بر VLDL های با اندازه بزرگتر است. این یافته ها برا ی مطالعه اختلالات لیپوپروتئین ها با استفاده از حیوانات مدل LDL حائز اهمیت زیادی است.