مطالعه اثرات محافظتی رزوراترول بر انفارکتوس تجربی میوکارد ایجاد شده توسط ایزوپروترنول در موش صحرایی

Abstract

انفارکتوس میوکارد که خصوصیات مکانیکی، الکتریکی، ساختاری و بیوشیمیایی سیستم قلب را تحت تاثیر قرار می­دهد، یکی از دلایل مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته به­شمار می­رود. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی رزوراترول در برابر انفارکتوس حاد میوکارد ایجاد شده توسط ایزوپروترنول در موش صحرایی می­باشد. بدین منظور، تعداد 40 سر موش صحرایی نر ویستار به­طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل: 1-گروه شاهد، 2- تیمار با رزوراترول، 3- تیمار با ایزوپروترنول و 4- تیمار با ایزوپروترنول به‌علاوه رزوراترول تقسیم شدند. ایزوپروترنول (mg/kg85) در دو روز متوالی به فاصله 24 ساعت به طور زیرجلدی و رزوراترول (mg/kg 20) به طور داخل صفاقی به ‌مدت 30 روز متوالی تزریق شد. در پایان، نمونه خون جهت اندازه­گیری بیومارکرهای قلب شامل کراتین کیناز-MBو لاکتات دهیدروژناز اخذ شد. سپس همه موش­ها جهت آسیب­شناسی بافتی و تعیین وضعیت آنتی­اکسیدانی عضله قلب، با سنجش میزان مالون­دی­آلدئید و فعالیت آنزیم­های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز آسان­کُشی شدند. در مشاهدات ریزبینی، عضله قلب گروه تیمار با ایزوپروترنول دچار تغییرات شدید دژنراتیو و نکروز شده بود، در حالی­که رزوراترول آسیب نکروتیک قلب را کاهش داد. مقادیر سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز قلب در گروه تیمار با ایزوپروترنول به­طور معنی­داری (01/0<em>></em><em>p</em>) کاهش یافت ولی در گروه تیمار با رزوراترول به­علاوه ایزوپروترنول به­طور معنی­داری (05/0<em>></em><em>p</em>) افزایش یافت. رزوراترول مقدار مالون­دی­آلدئید را که در اثر تیمار با ایزوپروترنول افزایش یافته بود، به­طور معنی­داری (05/0<em>></em><em>p</em>) کاهش داد. نتایج نشان داد رزوراترول با خواص آنتی­اکسیدانی خود قلب موش­های صحرایی را از آسیب ایسکمیک ناشی از ایزوپروترنول محافظت می­کند.