بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم گیرنده‌ فعال کننده تکثیر پروکسی زوم آلفا و میزان کلسیفیکاسیون عروق کرونر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر

Abstract

<strong>مقدمه</strong><br /> مطالعات قبلی ارتباط میان پلی‌مورفیسم ژن PPARα و بیماری‌های عروق کرونر (CAD)و آترواسکلروز به اثبات رسیده است و نشان داده شده که بیماری‌های عروق کرونر به طور مستقیم با میزان کلسیفیه شدن عروق کرونری (CAC) ارتباط دارد. با این حال، ارتباط میان پلی‌مورفیسم ژن <em>PPARα</em> و CAC مورد بررسی قرار نگرفته است. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط احتمالی بین پلی‌مورفیسم ژن <em>PPARα </em>و CAC در بیماران عروق کرونر بود.<br /> <strong>روش کار</strong><br /> 90 بیمار عروق کرونر و ۹۰ نفر کنترل در این مطالعه ثبت نام کرده‌اند. آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CT)برای همه موارد انجام شد و CAC کرونری چپ (left coronary)، عروق اصلی چپ (left main coronary)، عروق راست (right coronary) و سرخ‌رگ‌های سیرکومفلکس (circumflex arteries) مورد بررسی قرار گرفت. پلی‌مورفیسم ژن <em>PPARα</em> توسط تکنیک PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت و ارتباط احتمالی میان پلی‌مورفیسم <em>PPARα</em> و CAC در بیماران عروق کرونر و کنترل‌های سالم مورد بررسی قرار گرفت.<br /> <strong>نتایج</strong><br /> تفاوت قابل توجهی بین فراوانی آلل‌ها (G,C) یا ژنوتیپ (GG,GC) میان دو گروه به ترتیب (43/0=p؛ 9/28%=GC؛ vs 1/70 %=GG) ،‌ (52/0=p ، 4/15 % =C .vs‌%6/84 =G ) وجود نداشت. اختلاف معناداری بین ژنوتیپ یا فراوانی الل‌ها در بیماران یا کنترل‌های سالم با میزان کلسیفیه شدن عروق کرونر وجود نداشت (41/0=p).<br /> <strong>نتیجه­ گیری</strong><br /> با توجه به نتایج این مطالعه، ارتباط معناداری میان فراوانی آلل‌ها و ژنوتیپ‌ها با میزان CAC در بیمارانCAD وجود نداشت.