نمایش مختصر رکورد

بررسی اثر دگزامتازون بر سایتوکاین ها و بیان ژن های منتخب دخیل در فیبروز: مطالعه در مدل موشی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک

dc.contributor.authorمهدی زاده, صابرfa_IR
dc.contributor.authorطاهریان, مرجانfa_IR
dc.contributor.authorموسوی زاده, کاظمfa_IR
dc.contributor.authorپشنگ زاده, سالارfa_IR
dc.contributor.authorبیاتی, پریاfa_IR
dc.contributor.authorانیسیان, علیfa_IR
dc.contributor.authorمجتبوی, نازنینfa_IR
dc.date.accessioned1402-03-27T04:19:39Zfa_IR
dc.date.accessioned2023-06-17T04:19:40Z
dc.date.available1402-03-27T04:19:39Zfa_IR
dc.date.available2023-06-17T04:19:40Z
dc.date.issued2022-10-01en_US
dc.date.issued1401-07-09fa_IR
dc.identifier.citationمهدی زاده, صابر, طاهریان, مرجان, موسوی زاده, کاظم, پشنگ زاده, سالار, بیاتی, پریا, انیسیان, علی, مجتبوی, نازنین. (1401). بررسی اثر دگزامتازون بر سایتوکاین ها و بیان ژن های منتخب دخیل در فیبروز: مطالعه در مدل موشی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک. مجله علوم پزشکی رازی, 29(7), 200-0.fa_IR
dc.identifier.issn2228-7043
dc.identifier.issn2228-7051
dc.identifier.urihttp://rjms.iums.ac.ir/article-1-7342-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/988743
dc.description.abstractچکیده زمینه و هدف: فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)، یک بیماری التهابی مزمن، پیشرونده ریه و عمدتاً کشنده با متوسط بقای ​​ 2 تا 3 سال می باشد. از آنجا که فرآیند های التهابی مزمن در ریه نقش عمده ای در ایجاد و توسعه این بیماری ایفا می کند، درمان با گلوکوکورتیکوئیدهایی نظیر دگزامتازون (عوامل ضد التهاب با طیف گسترده) در درمان IPF مطرح می باشد. هر چند مکانیسم عملکرد ضد فیبروزی این داروها به طور کامل  شناخته نشده است و کارآیی آنها همچنان مورد بحث می باشد . در این مطالعه بررسی تاثیر داروی دگزامتازون در مدل IPF انجام گردید. روش بررسی: تیمار با دگزامتازون در مدل موشی فیبروز ریوی القاء شده توسط تلقیح داخل تراشه ای بلئومایسین انجام شد. فیبروز ایجاد شده از طریق سنجش های هیستوپاتولوژیکی و اندازه گیری هیدروکسی پرولین در بافت ریه صورت گرفت. سنجش میزان سایتوکاینهای TGF-β و TNF-α به روش الایزا و بیان ژنهای CTGF و ET-1 از طریق RT-PCR انجام شد. یافته‌ها: نتایج حاکی از ایجاد فیبروز و افزایش رسوب کلاژن، و افزایش معنی دار پروتئین های  TGF-β و TNF-α و بیان ژنهای CTGF و ET-1 در بافت ریه، به دنبال تلقیح بلئومایسین بود. تیمار با دگزامتازون باعث کاهش میزان رسوب کلاژن، سطوح TGF-β (P<0.001) و TNF-α (P <0.05) و کاهش بیان افزایش یافته ژنهای CTGF و ET-1 (P<0.001) در موش های درگیر فیبروز ریه شد. نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد  که دگزامتازون از طریق کاهش چشمگیر میزان TGF-β و بیان CTGF و ET-1، باعث تخفیف فیبروز ریوی  القاء شده توسط بلئومایسین می شود.  fa_IR
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله علوم پزشکی رازیfa_IR
dc.relation.ispartofRazi Journal of Medical Sciencesen_US
dc.subjectکلید واژه‌ها: بلئومایسینfa_IR
dc.subjectفیبروز ریوی ایدیوپاتیکfa_IR
dc.subjectCTGFfa_IR
dc.subjectET-1fa_IR
dc.subjectTNF- αfa_IR
dc.subjectTGF-βfa_IR
dc.subjectدگزامتازون.fa_IR
dc.subjectایمنی‌شناسیfa_IR
dc.titleبررسی اثر دگزامتازون بر سایتوکاین ها و بیان ژن های منتخب دخیل در فیبروز: مطالعه در مدل موشی فیبروز ریوی ایدیوپاتیکfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume29
dc.citation.issue7
dc.citation.spage200
dc.citation.epage0


فایل‌های این مورد

فایل‌هااندازهقالبمشاهده

فایلی با این مورد مرتبط نشده است.

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد