اثر تعاملی شدت تمرین تناوبی و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن‌های‌ Bnip3 و Parkin میتوکندریایی بافت قلبی‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی

Abstract

زمینه و هدف: افزایشBnip3 و Parkin نقش مهمی در حفظ عملکرد میتوکندری و مهارROS دارد. بین ظرفیت تنفسی میتوکندری با سطوح mRNA پروتئین­های Bnip3 و Parkin آزمودنی­ها در اثر تمرین، همبستگی مشاهده شده که نشان از نقش بارز دینامیک میتوکندریایی بر بهبود ظرفیت تنفسی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن Bnip3 و Parkin میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی بود. روش­ کار: در مطالعه تجربی حاضر 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار از طریق تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (mg/kg 100- دو روز متوالی) به آنفارکتوس میوکارد مبتلا و پس از اطمینان از آنفارکتوس (سنجش تروپونین)، بطور تصادفی به چهار گروه؛ کنترل، تمرین تناوبی با شدت بالا، کورکومین (mg15کورکومین خالص و دی متیل سولفوکساید با غلظت 10% به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن پنج روز در هفته بصورت گاواژ) و توام (مکمل+ تمرین) تقسیم شدند. گروه‫های تمرین و توام، هشت هفته تحت تمرین (10 وهله‌ فعالیت چهار دقیقه ­ای با شدت 90-85 درصد VO2max) قرار گرفتند. بیان ژن Bnip3 و Parkin به روش Real-time PCRبه دست آمد. ﺩﺍﺩﻩ­ﻫﺎ توسط ﺁﺯﻣﻮن کولموگروف- اسمیرنوف و تحلیل واریانس یک طرفه ﺁﻧﺎﻟﻴﺰ ﺷﺪﻧﺪ. یافته­ ها: نتایج نشان داد که بین میانگین گروه­ها در بیان ژن Bnip3 و Parkin تفاوت معنی­ داری وجود دارد. نتایج آزمون توکی نشان داد که بیان ژن­های Bnip3و Parkin در گروه­های تمرین تناوبی شدید و تمرین- مکمل، بیشتر از گروه‫های کنترل و مکمل بود. بین گروه‫های مکمل و کنترل، تفاوت معنی ­داری وجود نداشت. در واقع استفاده از کورکومین بدون تمرین، تاثیری بر بیان ژن Bnip3 و Parkin نسبت به گروه کنترل نداشت. نتیجه­ گیری: این مطالعه نشان می ­دهد تمرین تناوبی و مصرف کورکومین اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره انفارکتوس دارد.