| dc.contributor.author | توکلی یرکی, معصومه | fa_IR |
| dc.contributor.author | سلیمی, وحید | fa_IR |
| dc.contributor.author | شهسواری, زهرا | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1401-09-20T20:49:38Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2022-12-11T20:49:38Z | |
| dc.date.available | 1401-09-20T20:49:38Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2022-12-11T20:49:38Z | |
| dc.date.issued | 2022-08-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1401-05-10 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | توکلی یرکی, معصومه, سلیمی, وحید, شهسواری, زهرا. (1401). بررسی تاثیر مهارکننده پروتئازوم (MG132) در تنظیم مرگ سلولی، آپوپتوز، فعالیت کاسپازها، میزان گونه‌های فعال اکسیژن و پتانسیل غشای میتوکندری در رده سلولی سرطان سینه (MCF-7). مجله علوم پزشکی رازی, 29(5), 16-30. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2228-7043 | |
| dc.identifier.issn | 2228-7051 | |
| dc.identifier.uri | http://rjms.iums.ac.ir/article-1-7268-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/935813 | |
| dc.description.abstract | زمینه و هدف: MG132 به عنوان مهارکننده مسیر پروتئوزوم در تنظیم احتمالی مرگ سلول‌های سرطانی مورد توجه قرار گرفته است. این مطالعه با هدف روشن کردن اثر احتمالی MG132 بر تنظیم رشد و القای آپوپتوز با تاکید بر نقش کاسپازها، گونه‌های فعال اکسیژن و میتوکندری در سلول‌های سرطانیMCF-7 طراحی شده است.
روش کار: مطالعه حاضر از نوع مطالعات علوم پایه و در سطح سلول می‌باشد. برای این منظور، سلول‌های MCF-7 در گروه‌های تیمار با غلظت‌های مختلف MG132 (0.5، 1، 5 و 10 میکرومول) در زمان‌های انکوباسیون 12، 24 و 48 ساعت قرار گرفتند. اثر سمیت سلولی MG132 بر رشد MCF-7 با استفاده از روش MTT بررسی گردید. رنگ آمیزی Annexin-V-FITC و رنگ آمیزی PI برای تشخیص آپوپتوز اولیه و تاخیری با استفاده از فلوسیتومتری استفاده گردید. سطح پتانسیل غشای میتوکندری Δψm)) با استفاده از رنگ لیپوفیل JC-1 تغییر رنگ و جذب نوری حاصل از آن، تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) با استفاده از پروب فلورسنس 2′,7′ -dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA) و فعالیت کاسپاز‌های 3 و 8 به روش الایزا مورد بررسی قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل و مقایسه داده‌ها از تحلیل واریانس یک طرفه ناپارامتریک (ANOVA) با آزمون تعقیبی Dennet و آزمون تعقیبی توکی با استفاده از نرم افزار GraphPad Prism استفاده گردید.
یافته‌ها: بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه، MG132 باعث ایجاد القای مرگ سلولی در حالت وابسته به دوز و زمان در سلول‌های سرطانی MCF-7 گردید. کاهش درصد سلول‌های زنده پس از تیمار با غلظت‌های 5 و 10 میکرومول از MG132 پس از 48 ساعت منجر به افزایش درصد سلول‌های آپوپتوزی اولیه و نیز افزایش فعالیت آنزیم‌های کاسپاز 3 و کاسپاز 8 در این سلول‌ها گردید. همچنین نتایج این مطالعه نشان داد که القای آپوپتوز در سلول‌های MCF-7 بدنبال تیمار با MG132 با افزایش معنی دار تولید ROS درون سلولی (01/0P<) و نیز کاهش قابل توجه پتانسیل غشای میتوکندری (001/0P<) همراه است.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر بر نقش موثر مهار سیستم پروتئوزوم ازطریق MG132 در توقف تکثیر سلول‌های MCF-7 و القای آپوپتوز و پتانسیل این ترکیب برای طراحی روش‌های درمانی مؤثرتر در کنترل رشد سلول‌های سرطانی سینه تاکید دارد. | fa_IR |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی ایران | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | مجله علوم پزشکی رازی | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Razi Journal of Medical Sciences | en_US |
| dc.subject | MG132 | fa_IR |
| dc.subject | آپوپتوز | fa_IR |
| dc.subject | مرگ سلولی | fa_IR |
| dc.subject | سرطان سینه | fa_IR |
| dc.subject | کاسپاز | fa_IR |
| dc.subject | بیوشیمی بالینی | fa_IR |
| dc.title | بررسی تاثیر مهارکننده پروتئازوم (MG132) در تنظیم مرگ سلولی، آپوپتوز، فعالیت کاسپازها، میزان گونه‌های فعال اکسیژن و پتانسیل غشای میتوکندری در رده سلولی سرطان سینه (MCF-7) | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | پژوهشي | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشیار، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشیار، گروه ویروس شناسی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | استادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.citation.volume | 29 | |
| dc.citation.issue | 5 | |
| dc.citation.spage | 16 | |
| dc.citation.epage | 30 | |
