تغییر بیان ژن های Lnc-OC1 و SIRT1 در بافت سرطان کولورکتال

Abstract

زمینه و هدف: SIRT1 با استیلاسیون هیستون­ها و فاکتورهای رونویسی متعدد، در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی از جمله متابولیسم، حفاظت نورونی، senecence و پاسخ­های التهابی نقش مهمی ایفا می­کند. با این حال مکانیسم­های پیچیده سیگنالینگ SIRT1 در تومورزایی هنوز کاملا مشخص نیست به طوریکه هم به عنوان آنکوژن و هم به عنوان سرکوبگر تومور عمل می­کند. از سوی دیگر مشخص شده که lncRNA Lnc-OC1 با مهار miR-34a، تکثیر سلولی، تشکیل کلنی، تهاجم و مهاجرت سلول­ها را القا می­کند و بدین ترتیب نقش انکوژنی در تومورزایی ایفا می­کند. با توجه به نقش تنظیمی miR-34a در بیان ژن SIRT1، هدف از این تحقیق بررسی همزمان میزان بیان Lnc-OC1 و SIRT1 در بافت توموری بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال در مقایسه با بافت سالم کولون است. روش­ کار: در تحقیق مورد شاهدی حاضر RNA تام از 35 نمونه بافت توموری و بافت سالم مبتلایان به سرطان کولورکتال استخراج شد و پس از سنتز cDNA میزان بیان­ ژن­های Lnc-OC1 و SIRT1 در دو بافت توموری و سالم هر فرد مقایسه شد. برای آنالیز داده­ها از نرم افزارهای GraphPad Prism و Excel استفاده شد و پس از تایید نرمال بودن حجم نمونه با آزمون Shapiro جهت بررسی اختلاف بیان ژن­ها در بافت توموری بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال و بافت سالم از آزمون T-test استفاده شد و p value کمتر از 05/0 به عنوان اختلاف معناداری در نظر گرفته شد. در کلیه مراحل این تحقیق کدهای اخلاق تحقیق و نشر رعایت شده است. یافته‌ها: در پژوهش حاضر بیان ژن Lnc-OC1در بافت‌های توموری نسبت به بافت سالم به طور معنی­داری افزایش یافته بود (002/0 =p). برعکس بیان ژن SIRT1 در بافت‌های سالم نسبت به بافت توموری افزایش معنی­داری نشان داد (0001/0 >p). بنابراین به نظر می­رسد در سرطان کولورکتال بیان ژن Lnc-OC1 افزایش و بیان ژن SIRT1 کاهش می­یابد. نتیجه­ گیری: به نظر می­رسد در سرطان کولورکتال افزایش بیان ژن Lnc-OC1 با کاهش بیان ژن SIRT1 همراه می­شود که در صورت تایید در مطالعات وسیع­تر می تواند به عنوان یک هدف درمانی در سرطان کولورکتال مطرح باشد.