نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorشیخ, ویداfa_IR
dc.contributor.authorحسینی اقدم, میرحامدfa_IR
dc.contributor.authorبهزاد, مهدیfa_IR
dc.date.accessioned1399-10-02T13:54:22Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-12-22T13:54:23Z
dc.date.available1399-10-02T13:54:22Zfa_IR
dc.date.available2020-12-22T13:54:23Z
dc.date.issued2020-12-01en_US
dc.date.issued1399-09-11fa_IR
dc.identifier.citationشیخ, ویدا, حسینی اقدم, میرحامد, بهزاد, مهدی. (1399). بررسی درصد سلول‌های T کمکی ترشح‌کننده اینترفرون گاما و بیان ژن‌های مرتبط در بیماران مبتلابه دیابت شیرین نوع 2. مجله پزشكي باليني ابن سينا, 27(3), 140-148. doi: 10.29252/ajcm.27.3.140fa_IR
dc.identifier.issn2588-722X
dc.identifier.issn2588-7238
dc.identifier.urihttps://dx.doi.org/10.29252/ajcm.27.3.140
dc.identifier.urihttp://sjh.umsha.ac.ir/article-1-2121-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/699652
dc.description.abstractسابقه و هدف: در پاتوژنز دیابت شیرین نوع دو (T2DM: Type 2 Diabetes Mellitus) تغییرات سیستم ایمنی اکتسابی دخیل است. سلول‌های T کمکی 1 (Th1: T helper 1) یا سلول‌های T CD4+ از اجزای ایمنی اکتسابی هستند که مهم‌ترین مشخصه آن‎ها ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) می‌باشد. مهم‌ترین اجزای ایمنی اکتسابی هستند که ویژگی آن‌ها ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) است. مطالعه حاضر با هدف بررسی درصد IFN-γ، ارزیابی ژن‌های T-bet، IRF1، RUNX3 و NFκB در سلول‌های T CD4+ و تعیین همبستگی بین آن‌ها و پارامترهای کلینیکی در بیماران انجام گرفته است. مواد و روش‌‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، سلول‌های T CD4+ خون محیطی از 40 بیمار و 40 فرد سالم (کنترل) جداسازی شد. درصد سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ با استفاده از فلوسایتومتری و بیان ژن‌های مربوطه با استفاده از Real-time PCR سنجش شد. یافته‌ها: درصد سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ در بیماران نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری نشان داد (001/0P<). میزان بیان ژن‌های IRF1 و NFκB در بیماران بیشتر از گروه کنترل بود (به ترتیب 02/0P= و 001/0P<). همبستگی مثبت معناداری بین سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ و ژن‌های IRF1 و NFκB در بیماران مشاهده شد (به ترتیب 001/0P= و 002/0P=). همبستگی مثبت معناداری بین سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ و همچنین IRF1 و NFκB با قند خون و هموگلوبین A1c در بیماران دیده شد (001/0P<). نتیجه‌گیری: با افزایش پاسخ Th1 (تولید IFN-γ و بیان ژن‌های مرتبط) و وجود همبستگی با قند خون، به نظر می‌رسد این عوامل التهابی در پاتوژنز بیماری نقش دارند و استفاده از آنتاگونیست مسیر IFN-γ می‌تواند به‌عنوان راهکار درمانی مطرح شودfa_IR
dc.format.extent1081
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی همدانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله پزشكي باليني ابن سيناfa_IR
dc.relation.ispartofAvicenna Journal of Clinical Medicineen_US
dc.relation.isversionofhttps://dx.doi.org/10.29252/ajcm.27.3.140
dc.subjectاینترفرون گاماfa_IR
dc.subjectدیابت شیرین نوع 2fa_IR
dc.subjectفاکتورهای نسخه‌برداریfa_IR
dc.subjectايمني شناسيfa_IR
dc.titleبررسی درصد سلول‌های T کمکی ترشح‌کننده اینترفرون گاما و بیان ژن‌های مرتبط در بیماران مبتلابه دیابت شیرین نوع 2fa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume27
dc.citation.issue3
dc.citation.spage140
dc.citation.epage148


فایل‌های این مورد

Thumbnail

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد