اثر اکسی‌توسین بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد میوکارد در موش‌ صحرایی

Abstract

مقدمه: استرس اکسیداتیو نتیجه‌ی عدم تعادل بین تولید پیش‌سازهای اکسیدانی و ظرفیت دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن است. رادیکال‌های آزاد اکسیژن نقش مهمی در ایجاد بیماری‌های قلبی ـ عروقی بر عهده دارند. در پژوهش حاضر این پرسش که آیا اکسی‌توسین (OT) می‌تواند استرس اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس قلبی را در موش‌های صحرایی کاهش دهد، بررسی شد. مواد و روش‌ها: ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 25 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت 120 دقیقه ایجاد شد. اکسی‌توسین در دوزهای 0001/0-1 میکروگرم 30 دقیقه قبل از ایسکمی به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. برای اندازه‌گیری میزان پلاسمایی شاخص استرس اکسیداتیو مالون‌‌دی‌آلدئید (MDA)، در انتهای پرفیوژن مجدد یک نمونه‌ی خون تهیه شد. یافته‌ها: بین دوز اکسی‌توسین و سطح MDA پلاسما یک رابطه‌ی وابسته به دوز مشاهده شد. اکسی‌توسین01/0 میکروگرم به طور معنی‌داری میزان MDA را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد. بلوک گیرنده‌های OT به وسیله‌ی آتوسیبان موجب از بین رفتن اثر آن در کاهش استرس اکسیداتیو گردید. میزان MDA در گروه‌های L-NAME و آتروپین نسبت به گروه OT افزایش یافته و به سطح گروه کنترل رسید. در گروه آنانتین میزان MDA مانند گروه OT و به طور معنی‌داری کمتر از کنترل بود. نتیجه‌گیری: اکسی‌توسین در برابر آسیب استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد مفید بوده و در ایجاد این اثر اکسید نیتریک و استیل کولین نقش دارند. یافته‌های این پژوهش پیشنهاد می‌کند که شاید بتوان از اکسی‌توسین برای حفاظت بافت در مقابل استرس اکسیداتیو استفاده کرد.