| dc.contributor.author | ضیامجیدی, نسرین | fa_IR |
| dc.contributor.author | احسانی‌زنوز, عبدالوهاب | fa_IR |
| dc.contributor.author | فیروزرأی, محسن | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1399-08-23T09:24:12Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2020-11-13T09:24:12Z | |
| dc.date.available | 1399-08-23T09:24:12Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2020-11-13T09:24:12Z | |
| dc.date.issued | 2007-01-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1385-10-11 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | ضیامجیدی, نسرین, احسانی‌زنوز, عبدالوهاب, فیروزرأی, محسن. (1385). بررسی اثر متابولیت‌های فنیل‌آلانین بر میزان اتصال هگزوکیناز تیپ I به میتوکندری مغز موش صحرایی. مجله علوم پزشکی رازی, 13(53), 127-133. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2228-7043 | |
| dc.identifier.issn | 2228-7051 | |
| dc.identifier.uri | http://rjms.iums.ac.ir/article-1-656-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/596461 | |
| dc.description.abstract | زمینه و هدف: هگزوکیناز تیپ I، عمده‌ترین ایزوآنزیم موجود در بافت مغز است که به طور برگشت‌پذیر به غشا خارجی میتوکندری متصل می‌شود. در شرایط طبیعی، مقدار زیادی از HK-I(Hexokinase-I) به غشا متصل است. فرم متصل آنزیم، فعال‌تر از فرم محلول آن است و با این مکانیسم، فعالیت آنزیم کنترل می‌شود. متابولیت‌هایی که بر روی نشستن و بلند شدن آنزیم از سطح میتوکندری موثرند، اثر تنظیمی بر روی مصرف گلوکز در مغز دارند. از آنجایی که در بیماری فنیل کتونوری(PKU=Phenylketonuria)، افزایش فنیل‌آلانین و متابولیت‌های آن منجر به عقب‌ماندگی ذهنی می‌شود، در این مطالعه، اثرات این متابولیت‌ها روی اتصال هگزوکیناز به میتوکندری و جداشدن آن مورد بررسی قرار گرفت تا رابطه متابولیسم گلوکز با اثر تخریبی این متابولیت‌ها بر روی سلولهای مغزی مشخص شود. روش بررسی: این بررسی از نوع مطالعات تجربی است. فعالیت هگزوکیناز با روش اسپکتروفتومتری و جفت شده با فعالیت G6PD(Glucose-6-phosphate dehydrogenase) اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که فنیل‌آلانین و فنیل لاکتیک اسید، هیچ تاثیری بر فعالیت آنزیم و جدا شدن آن از میتوکندری و همچنین اتصال مجدد آن به میتوکندری ندارند، در حالی که فنیل پیروویک اسید، فعالیت آنزیم را کاهش می‌دهد و رها شدن آنزیم از میتوکندری را در غیاب گلوکز 6 -فسفات افزایش می‌دهد. نتیجه‌گیری: بنابراین، این احتمال وجود دارد که فنیل پیروویک اسید با کاهش فعالیت هگزوکیناز و افزایش فرم محلول آن، باعث کاهش مصرف گلوکز و تولید ATP(Adenosine triphosphate) شود و در نتیجه سلولهای مغز در اثر کمبود انرژی و عناصر ضروری دیگر، قادر به رشد و تکامل نگردند. | fa_IR |
| dc.format.extent | 148 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی ایران | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | مجله علوم پزشکی رازی | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Razi Journal of Medical Sciences | en_US |
| dc.subject | کلیدواژه‌ها: 1 – هگزوکیناز تیپ I 2 – فنیل کتونوری 3 – فنیل پیروویک اسید 4 - میتوکندری مغز | fa_IR |
| dc.subject | بیوشیمی | fa_IR |
| dc.title | بررسی اثر متابولیت‌های فنیل‌آلانین بر میزان اتصال هگزوکیناز تیپ I به میتوکندری مغز موش صحرایی | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | پژوهشي | fa_IR |
| dc.citation.volume | 13 | |
| dc.citation.issue | 53 | |
| dc.citation.spage | 127 | |
| dc.citation.epage | 133 | |
