نقش مسیر Bax و Bcl2 در بروز اثر حفاظت نورونی کورکومین در مدل صرع لب گیجگاهی القا شده با اسید کاینیک در موش صحرایی نر

Abstract

زمینه و هدف: صرع لب گیجگاهی با آپوپتوز نورونی همراه میباشد. کورکومین دارای اثر آنتی اکسیدانی و ضد تشنجی میباشد، لذا هدف این بررسی تعیین نقش مسیر Bax و Bcl2 در اثربخشی کورکومین در موشهای صحرایی صرعی بود.

روش کار: 28 موش­ صحرایی به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با کورکومین، صرعی (کاینات) و صرعی پیش تیمارشده با کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک استفاده شد. کورکومین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شد. در پایان کار، رنگ آمیزی نیسل و ایمونوهیستوشیمی Bax و Bcl2 در مورد برشهای هیپوکامپ انجام شد و داده ها با استفاده از دو آزمون آماری آنووای یکطرفه و تی تست غیر مزدوج آنالیز شدند و سطح معنی دار p<0.05 در نظر گرفته شد.

یافته ها: القاء صرع یک رفتار تشنجی شدید را به همراه داشت و تجویز کورکومین باعث کاهش معنی دار شدت حملات تشنج شد (p<0.01)، در رنگ آمیزی نیسل تفاوت معنی دار بین گروه ها از نظر تعداد نورون در ناحیه CA3 مشاهده نشد. در گروه صرعی، تعداد نسبتاً زیاد از نورون های Bax مثبت در این ناحیه مشاهده شد و پیش تیمار گروه کاینات با کورکومین موجب کاهش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05). در گروه صرعی تعداد متوسطی از نورون های Bcl2 مثبت مشاهده شد و پیش تیمار با کورکومین موجب افزایش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری: پیش تیمار موشهای صرعی شده با کورکومین دارای خاصیت ضدتشنجی بوده، موجب کاهش پروتئین پیش برنده آپوپتوز Bax شده و پروتئین آنتی آپوپتوتیک Bcl2 را افزایش داد که این بطور کلی در جهت کاهش آپوپتوز نورونی عمل خواهد نمود.