آسیب اکسیداتیو DNA و لیپیدها و ارتباط آن با گلیکاسیون پروتئین در بیماران دیابتی نوع I

Abstract

مقدمه و هدف: هیپرگلیسمی با افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) همراه است. گونه های فعال اکسیژن با DNA وارد واکنش شده و ترکیبات مختلفی از جمله 8-هیدروکسی داکسی گوانوزین (8-OHdG) را به وجود می آورند که نتیجه فرایندهای ترمیم DNA می باشد و در ادرار دفع می شود. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط مابین آسیب اکسیداتیو DNA و گلیکاسیون پروتئین در بیماران دیابتی نوع 1 می باشد بدین منظور، با اندازه گیری سطح 8-OHdG ادرار در گروه های دیابتی و شاهد، ارتباط آن با سطح هموگلوبین گلیکوزیله HbA1c و پروتئینهای گلیکه سرم (GSP) مورد بررسی قرار گرفت. همچنین میزان مالون دی آلدئید پلاسما (MDA) به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها در دیابت مورد سنجش قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه 32 نفر بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 کنترل نشده و 48 فرد سالم که از لحاظ سن و جنس یکسان سازی شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. اندازه گیری مقادیر GSP و MDA به روش کالریمتری، اندازه گیری HbA1c به روش کروماتوگرافی تعویض یونی و اندازه گیری 8-OHdG ادراری به روش الایزای رقابتی صورت گرفت. اطلاعات بدست آمده با استفاده از آزمونهای آماری مناسب آنالیز شدند.

نتایج: در این مطالعه سطح 8-OHdG ادرار، HbA1c خون، MDA پلاسما و GSP در گروه دیابتی بطور قابل ملاحظه ای بالاتر از افراد شاهد بود (P<0.05). علاوه بر آن 8-OHdG ادراری ارتباط معنی داری با HbA1c خون در گروه دیابتی نشان داد. ارتباط قند خون ناشتا با GSP نیز در گروه دیابتی معنی دار بود. همچنین ارتباط معنی داری مابین قند خون ناشتا و MDA در گروه دیابتی مشاهده شد در حالیکه ارتباط MDA با HbA1c معنی دار نبود.

نتیجه نهایی: نتایج این مطالعه نشان داد که در بیماران دیابتی نوع 1 در نتیجه افزایش سطح گلوکز خون و اختلالات متابولیسمی مربوط به آن حالت استرس اکسیداتیو ایجاد می شود که نتیجه آن آسیب به DNA و پراکسیداسیون لیپیدها می باشد. بعلاوه میزان آسیب اکسیداتیو وارده به DNA در این بیماران باسطح کنترل گلیسمی در ارتباط است در حالی که به نظر می رسد پراکسیداسیون لیپیدی ارتباط معنی داری با غلظت HbA1c ندارد.