نقش محافظتی اتیل پیروات و ویتامین E در برابر سمیت کلیوی ناشی از فنیل‌هیدرازین در موش سفید کوچک آزمایشگاهی

Abstract

مقدمه: فنیل ­هیدرازین به ­عنوان یک ترکیب همولیتیک موجب سمیت در بافت­ های متعدد می­ گردد. مطالعه حاضر به­ منظور ارزیابی اثرات محافظتی احتمالی اتیل ­پیروات و ویتامین E در برابر آسیب­های کلیوی ناشی از فنیل­ هیدرازین در موش انجام پذیرفت.

مواد و روش­ ها: موش ­های نر بالغ به صورت تصادفی به هشت گروه هشت سری تقسیم شدند. گروه کنترل سرم فیزیولوژی (ml, IP 1/0) به طور روزانه دریافت نمودند. گروه دوم فنیل­ هیدرازین با دوز h48 mg/kg/60 به ­صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. گروه سوم به همراه فنیل­ هیدرازین، ویتامین E با دوز mg/kg/day 100 به ­صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. گروه چهارم به همراه فنیل‌هیدرازین، اتیل ­پیروات با دوز mg/kg/day 40 به ­صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه پنجم به همراه فنیل­هیدرازین، ویتامین E و اتیل ­پیروات با دوز مشابه گروه ­های قبلی، دریافت کردند. گروه ششم ویتامین E، گروه هفتم اتیل­ پیروات و گروه هشتم اتیل ­پیروات و ویتامین E با دوزهای مشابه گروه­ های قبلی بدون تزریق فنیل­ هیدرازین دریافت نمودند. پس از 35 روز نمونه­ های سرمی و بافتی تهیه شده و جهت ارزیابی ­های بیوشیمیایی، بافت ­شناسی و هیستومورفومتری مورد استفاده قرار گرفتند.

یافته­ ها: فنیل­هیدرازینبه شکل معنی ­داری موجب افزایش سطحسرمی مالون ­دی ­آلدئید، کراتینین، اوره و نیز کاهش ظرفیت آنتی‌اکسیدانت تام سرم و آلبومین گردید (05/0P<). به‌علاوه، فنیل­ هیدرازین افزایش معنی­ داری (05/0P<) در قطر حفره میانی لوله­های پیچیده نزدیک و نیز کاهش معنی ­داری (05/0P<) در ارتفاع سلول ­های پوششی این لوله ­ها ایجاد کرد. تجویز ویتامین E و اتیل­پیروات به شکل قابل توجهی تغییرات مشاهده شده در فراسنجه­ های مذکور را بهبود بخشید.

بحث و نتیجه ­گیری: به نظر می ­رسد اتیل ­پیروات و ویتامین E به عنوان یک مهار­کننده رادیکال آزاد می­تواند سمیت کلیوی ناشی از فنیل­ هیدرازین در موش را کاهش دهد.