| dc.contributor.author | فروتن جزی, مریم | fa_IR |
| dc.contributor.author | حمید, محمد | fa_IR |
| dc.contributor.author | صالحی, میترا | fa_IR |
| dc.contributor.author | هاشمی, مهرداد | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1404-02-11T05:47:15Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2025-05-01T05:47:15Z | |
| dc.date.available | 1404-02-11T05:47:15Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2025-05-01T05:47:15Z | |
| dc.date.issued | 2025-03-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1403-12-11 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | فروتن جزی, مریم, حمید, محمد, صالحی, میترا, هاشمی, مهرداد. (1403). خاموشی اپی ژنتیکی ژن DDIT3 و ارتباط آن با مقاومت به ایماتینیب، پیشرفت بیماری و وضعیت سیگار در بین بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن. فصلنامه علوم پزشکی, 35(1), 14-23. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 1023-5922 | |
| dc.identifier.issn | 2008-3386 | |
| dc.identifier.uri | http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-2181-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/1155984 | |
| dc.description.abstract | سابقه و هدف: مقاومت به داروی ایماتینیب و پیشرفت بیماری حوادث چند عاملی در بیماران مبتلا به CML هستند که نه تنها توسط مسیر وابسته به BCR-ABL1 تعیین میشوند، بلکه شامل تعدادی از تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی دیگر از جمله متیلاسیون DNA نیز میشوند. هدف ما بررسی نقش متیلاسیون ژن (DNA-Damage-Inducible Transcript 3) DDIT3 در رابطه با پاسخ به ایماتینیب، پیشرفت CML و همچنین بررسی تأثیر سیگار بر سطح متیلاسیون بود.
روش بررسی: 50 بیمار CML در مراحل بالینی مختلف بیماری (20 بیمار پاسخ خوب و 30 بیمار مقاوم به ایماتینیب غیر جهش یافته) و 15 کنترل سالم برای بررسی سطح متیلاسیون ژن DDIT3 بوسیله آنالیز MS-HRM (Methylation Sensitive High Resolution Melt ) مورد مطالعه قرار گرفتند.
یافتهها: تفاوت قابل توجهی در میانگین درصد متیلاسیون DDIT3 بین دو گروه پاسخ دهنده و مقاوم به دارو وجود داشت (8/63 درصد در مقابل 75/47 درصد؛ 002/0P=). هایپر متیلاسیون پروموترِ ژن DDIT3 در سطح 100-51 درصد خطر بیشتری برای پیشرفت به فاز پیشرفته بیماری و مقاومت به ایماتینیب نشان داد. افراد سیگاری بادرصد بالاتری از متیلاسیون ژن DDIT3 همراه بودند.
نتیجه گیری: یافته های ما نشان داد که هیپرمتیلاسیون ژن DDIT3 با مقاومت ایماتینیب، پیشرفت CML و سیگار کشیدن همراه است. تحقیقات بیشتر روی تعداد بیشتری بیمار برای تأیید این نتایج مورد نیاز است که می تواند به عنوان نشانگر زیستی بالقوه پیشرفت بیماری و مقاومت به ایماتینیب پیشنهاد شود. | fa_IR |
| dc.format.extent | 1023 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | فصلنامه علوم پزشکی | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | MEDICAL SCIENCES JOURNAL | en_US |
| dc.subject | لوسمی میلوئید مزمن | fa_IR |
| dc.subject | DDIT3 | fa_IR |
| dc.subject | هایپرمتیلاسیون | fa_IR |
| dc.subject | مقاومت به ایماتینیب | fa_IR |
| dc.subject | دود سیگار | fa_IR |
| dc.subject | انكولوژي | fa_IR |
| dc.title | خاموشی اپی ژنتیکی ژن DDIT3 و ارتباط آن با مقاومت به ایماتینیب، پیشرفت بیماری و وضعیت سیگار در بین بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | كوهورت | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشجوی دکتری، گروه بیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشیار، گروه پزشکی مولکولی، مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی، انستیتو پاستور ایران، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | استادیار، گروه بیولوژی، دانشکده علوم بیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | استاد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری پیشرفته، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاداسلامی، تهران، ایران مرکز تحقیقات علوم همگرای پزشکی فرهیختگان، بیمارستان فرهیختگان تهران، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاداسلامی، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.citation.volume | 35 | |
| dc.citation.issue | 1 | |
| dc.citation.spage | 14 | |
| dc.citation.epage | 23 | |
| nlai.contributor.orcid | 0009-0005-2620-5682 | |
