| dc.contributor.author | رضازاده, حسین | fa_IR |
| dc.contributor.author | سلطانی, نپتون | fa_IR |
| dc.contributor.author | مهرانفرد, نسرین | fa_IR |
| dc.contributor.author | قاسمی, مائده | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1402-10-12T05:10:28Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2024-01-02T05:10:48Z | |
| dc.date.available | 1402-10-12T05:10:28Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2024-01-02T05:10:48Z | |
| dc.date.issued | 2023-11-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1402-08-10 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | رضازاده, حسین, سلطانی, نپتون, مهرانفرد, نسرین, قاسمی, مائده. (1402). تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-1 در بافت آنتروم معده موشهای صحرائی مبتلا به دیابت مزمن نوع 2 و تحت درمان با انسولین. دوماه نامه علمي ـ پژوهشي فيض, 0(5), 0-0. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 1029-7855 | |
| dc.identifier.issn | 2008-9821 | |
| dc.identifier.uri | http://feyz.kaums.ac.ir/article-1-4937-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/1056190 | |
| dc.description.abstract | سابقه و هدف: شواهد نشان میدهد گیرندههای گلوتاماتی در بروز آسیبهای گوارشی ناشی از دیابت مزمن نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) و کانال pannexin-1(Panx-1)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرندههای گلوتاماتی دارد، در معده موشهای دیابتی نوع 2 پرداختیم. همچنین تأثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئینهای مذکور بررسی کردیم.
مواد و روشها: هجده سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی 90-80 گرم به طور تصادفی به 3 گروه (هر کدام 6 موش) تقسیم شدند: 1) کنترل با رژیم استاندارد غذائی، 2) دیابت نوع 2: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت 3 ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( 35 میلی گرم بر کیلوگرم)، و 3) دیابت نوع 2 + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده NMDA و همچنین Panx-1 با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی شد. ارزیابی تفاوت‌های بین گروه‌هی با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه با آزمون تعقیبی توکی انجام شد. p-value <0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در معده موشهای دیابتی نوع 2 بیان پروتئین Panx-1 به طور معنیدار کاهش یافت (p<0.001)، در حالی که بیان گیرنده NMDA (p<0.001) افزایش معنیداری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین Panx-1 را در موشهای دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده NMDA در موشهای دیابتی شد (p<0.05).
نتیجه‌گیری: نتایج حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده NMDA و کانال Panx-1 و احتمالا نقش آنها در بروز آسیبهای حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت مزمن میباشد. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیبهای عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد. | fa_IR |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی کاشان | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | دوماه نامه علمي ـ پژوهشي فيض | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Feyz Journal of Kashan University of Medical Sciences | en_US |
| dc.subject | دیابت نوع 2 | fa_IR |
| dc.subject | گیرنده NMDA | fa_IR |
| dc.subject | کانال Pannexin-1 | fa_IR |
| dc.subject | medicine | fa_IR |
| dc.subject | paraclinic | fa_IR |
| dc.title | تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-1 در بافت آنتروم معده موشهای صحرائی مبتلا به دیابت مزمن نوع 2 و تحت درمان با انسولین | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | پژوهشي | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه علوم پزشکی اصفهان | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه علوم پزشکی اصفهان | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه علوم پزشکی ارومیه | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه علوم پزشکی اصفهان | fa_IR |
| dc.citation.volume | 0 | |
| dc.citation.issue | 5 | |
| dc.citation.spage | 0 | |
| dc.citation.epage | 0 | |
