تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-1 در بافت آنتروم معده موش‌های صحرائی مبتلا به دیابت مزمن نوع 2 و تحت درمان با انسولین

Abstract

سابقه و هدف: شواهد نشان می­دهد گیرنده­های گلوتاماتی در بروز آسیب­های گوارشی ناشی از دیابت مزمن نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) و کانال pannexin-1(Panx-1)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده‌های گلوتاماتی دارد، در معده موش­های دیابتی نوع 2 پرداختیم. همچنین تأثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئین­های مذکور بررسی کردیم. مواد و روش­ها: هجده سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی 90-80 گرم به طور تصادفی به 3 گروه (هر کدام 6 موش) تقسیم شدند: 1) کنترل با رژیم استاندارد غذائی، 2) دیابت نوع 2: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت 3 ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( 35 میلی گرم بر کیلوگرم)، و 3) دیابت نوع 2 + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده NMDA و همچنین Panx-1 با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی شد. ارزیابی تفاوت‌های بین گروه‌هی با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه با آزمون تعقیبی توکی انجام شد. p-value <0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد. یافته‌ها: در معده موش­های دیابتی نوع 2 بیان پروتئین Panx-1 به طور معنی­دار کاهش یافت (p<0.001)، در حالی که بیان گیرنده NMDA (p<0.001) افزایش معنی­داری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین Panx-1 را در موش‌های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده NMDA در موش‌های دیابتی شد (p<0.05). نتیجه‌گیری: نتایج حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده NMDA و کانال Panx-1 و احتمالا نقش آنها در بروز آسیب­های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت مزمن می­باشد. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب­های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد.