مطالعه شمارش افتراقی لکوسیت‌ها در سگ‌های ژرمن شیپرد مبتلا به دیابت تجربی القاء شده با آلوکسان

Abstract

عارضه دیابت اغلب عملکردهای فیزیولوژیکی شامل خون‌سازی و سیستم ایمنی بدن را درگیر می­کند. در این پژوهش ده قلاده سگ ژرمن شیپرد نر و هم سن انتخاب شده، 5 قلاده به عنوان گروه شاهد و 5 قلاده به عنوان گروه آزمایشی (قبل و بعد از القاء دیابت) تفکیک شد. آزمایش با رعایت اصول حقوق حیوانات انجام گرفت و قبل از شروع آزمایش از سلامت حیوانات و غیردیابتی بودن آنها (با استفاده از تست تحمل گلوکز) اطمینان حاصل شد. آلوکسان مونوهیدرات در غلظت 100 میلی­گرم بر کیلوگرم به صورت درون وریدی تزریق شد. نمونه خون کامل قبل و بعد از القاء دیابت و قبل از اتلاف حیوان اخذ شده و از نظر تعداد لکوسیت­ها (نوتروفیل، لمفوسیت، مونوسیت، ائوزینوفیل و بازوفیل) شمارش شد. طبق یافته­ها، تعداد ائوزینوفیل­ها و بازوفیل­ها در بین گروه­ها اختلاف معنی­داری نداشت. اما تعداد نوتروفیل، لمفوسیت و مونوسیت تفاوت معنی­داری بعد از القاء دیابت داشت به طوری که تعداد نوتروفیل­ها در سگ­های دیابتی 3/82% ( در مقایسه با 38/72% در گروه شاهد و 53/69% در زمان قبل از القای دیابت) بود. لمفوسیت­ها و مونوسیت­ها در گروه دیابتی کمتر از گروه شاهد و زمان پیش-دیابت بود (لمفوسیت: 79/22، 24/26 و 59/14% و مونوسیت: 05/2، 58/2 و 81/1% به ترتیب برای گروه­های شاهد، پیش- و پس-دیابتی). به نظر می­رسد عامل کاهش تعداد لمفوسیت­ها، اختلال در تکثیر و فعالیت آنها در گروه دیابتی بوده باشد. نتیجه می­گیریم که القاء دیابت در سگ­های ژرمن شیپرد می­تواند سبب کاهش تعداد مونوسیت­ها و لنفوسیت­ها و افزایش تعداد نوتروفیل­ها شود. احتمالاً اختلال در متابولیسم گلوکز و گلوتامین و نیاز بالای نوتروفیل­ها به این منابع موجب تغییر و افزایش تعداد نوتروفیل­ها در شرایط دیابتی شده باشد. به نظر می­رسد مطالعات بیشتر در رابطه با دلایل احتمالی تغییر تعداد لکوسیت­ها در سگ­های دیابتی ضروری باشد.