بررسی بر­هم کنش سیستم دوپامینیD1پوسته آکومبنس و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک بر رفتارهای شبه اضطرابی در موش­ های صحرایی نر

Abstract

مقدمه و هدف:سیستم­ های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی نواحی پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. فعالیت سیستم دوپامینی هسته اکومبنس با ورودی­ های گلوتاماتی که عمدتاً از پری فرونتال می­آید، تنظیم می­شود. این مطالعه به بررسی برهم­کنش سیستم دوپامینیD1پوسته اکومبنس و سیستم گلوتاماتی پری­ لیمبیک در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی می­ پردازد.روش کار:بعد از گذشت 5 روز از جراحی موش­ های صحرایی نر در دستگاه استریوتاکسی، از دستگاه­Elevated Plus Mazeبرای ثبت رفتارهای شبه اضطرابی ناشی از تزریق درون مغزی داروهایSKF38393(آگونیست گیرنده دوپامینیD1SCH23390(آنتاگونیست گیرنده NMAD ،( D1(آگونسیت گیرنده N-متیل-D-آسپارتات)،D- AP7 (آنتاگونیست اختصاصی گیرندهNMDA) با دوزهای متفاوت، استفاده شد.یافته ها:تزریق یک طرفه0.9μg/μl) NMDA)در پری­ لیمبیک طرف چپ موجب کاهش رفتارهای شبه اضطرابی نسبت به گروه کنترل شد، در صورتی که دوزهای به­ کاررفته 1،0.5،0.25μg/μl) D-AP7) در این ناحیه اثری بر اضطراب نداشت. تزریق D-AP7، پاسخ ناشی ازNMDAرا متوقف کرد. تزریق یک­ طرفه دوزهای به­ کار رفته SCH23390( 1،0.5،0.25μg/μl) به پوسته اکومبنس طرف چپ تاثیری بر رفتارهای شبه اضطرابی نداشت، معهذا، تزریق (SKF38393( 3μg/μl درهمین ناحیه موجب بروز رفتارهای شبه اضطراب زدا شد، که این اثر با تزریق دوز بی اثر 025μg/μl)SCH23390) متوقف گردید. به‌کارگیری دوز بی‌اثرSKF38393 در μg/μl) 1) پوسته اکومبنس موجب تقویت اثر دوز پایین NMDAو کاهش پاسخ دوز بالای آن در پری‌لیمبیک شد. در نهایت، تزریق دوز بی­ اثر(SCH23390μg/μl25/0در پوسته اکومبنس طرف چپ موجب کاهش پاسخ اضطراب زدایی NMDAدر پری‌لیمبیک گردید.نتیجه گیری:نتایج بیان­گر اثر تنظیمی سیستم دوپامینی ِD1پوسته اکومبنس بر رفتارهای شبه اضطراب زدای ایجاد شده از تزریقNMDAدر ناحیه پری‌لیمبیک می­ باشد.