اثرات هم‌افزایی تمرین هوازی و کپسایسین بر بیان ژن پروتئین کیناز فعال شده با AMP و پروتئین کیناز B بافت کبد در موش‌های صحرایی تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب

Abstract

زمینه و هدف: چاقی و رژیم غذایی پرچرب (HFD) با تاثیر بر مسیرهای سیگنالینگ موثر بر متابولیسم چربی و گلوکز باعث اختلالات متابولیکی در کبد می‌شود. فعالیت ورزشی و عادت‌های غذایی برای پیشگیری و مقابله با چاقی و اختلالات متابولیکی مرتبط با آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. همچنین کپسایسین چاقی ناشی از رژیم غذایی را در جوندگان و انسان‌ها بهبود می‌بخشد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر تمرین هوازی همراه با کپسایسین بر بیان پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) و پروتئین کیناز B (Akt) بافت کبدی موش‌های تغذیه شده با HFD بود. روش‌کار: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به مدت 8 هفته با رژیم غذایی نرمال (8=n، ND) و رژیم غذایی پرچرب (HFD) (32=n) تغذیه شدند. بعد از هشت هفته همه موش‌ها به 5 گروه: رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پرچرب-کپسایسین (HFDCap) و رژیم غذایی پرچرب-تمرین-کپسایسین (HFDTCap) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین به مدت هشت هفته برنامه دویدن هوازی با شدت متوسط (60-50% VO2max، 25-15 متر/دقیقه، 60-30 دقیقه/روز، پنج روز/هفته) را روی تردمیل انجام دادند. کپسایسین (mg/kg/day 4) یک بار در روز به صورت خوراکی با گاواژ خورانده شد. یافته‌ها: القای دیابت با کاهش بیان AMPK (0/0001=p) و افزایش Akt (0/0001=p) همراه بود. نتایج نشان داد که تمرین و کپسایسین باعث افزایش معنی‌داری در بیان AMPK (به ترتیب 0/032= P و 0/045=P) و کاهش بیان Akt (به ترتیب 0/045=P و 0/049=P) سلول‌های کبدی موش‌های صحرایی HFD شد. همچنین تعامل تمرین با کپسایسین تاثیر معنی‌داری بر بیان AMPK (0/017=P) و Akt (0/0001=P) داشت. نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که HFD باعث اختلال در عملکرد سلول‌های کبدی شده و تمرین هوازی و کپسایسین با افزایش AMPK و کاهش Akt، احتمالا می‌تواند لیپوژنز کبدی را بهبود ببخشد. با این وجود اثر تعامل تمرین همراه با کپسایسین بیشتر بود.