اثر اسید گالیک بر قشر انتورینال و نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ جنین موش صحرایی در مسمومیت با تری‌متیل‌تین

Abstract

سابقه و هدف: مسمومیت پری­ناتال با تری­متیل­تین (TMT) با القاء استرس اکسیداتیو سبب مرگ نورونی گسترده در سیستم عصبی مرکزی می‌گردد. هدف از این پژوهش، ارزیابی اثر آنتی اکسیدانی اسید گالیک (GA) بر دانسیته نورونی قشر انتورینال، سلول‌های هرمی هیپوکامپ و فاکتورهای استرس اکسیداتیو در مغز قدامی جنین به دنبال مسمومیت باTMT بود. روش بررسی: 25 سر موش صحرایی ماده باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه کنترل، TMT+Saline، TMT+GA100، TMT+GA200 و TMT+GA400 قرار گرفتند. جهت القای مسمومیت تری­متیل‌تینی، در روز 14 بارداری، TMT (9 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن) به موش‌های صحرایی باردار به صورت درون صفاقی تزریق شد. گروه­های تیمار از روز 12 تا 18 بارداری، GA را با دوزهای مختلف به روش گاواژ دریافت کردند. پس از سزارین جنین­ها در روز 21 بارداری، ارزیابی ­تراکم نورونی قشر انتورینال، نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ و سطح بافتی آنزیم‌های کاتالاز (CAT)، سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) و مالون­دی­آلدهید (MDA) در مغز قدامی جنین به روش الایزا صورت گرفت. یافته­ها: نتایج نشان‌دهنده افزایش معنی­­دار فعالیت آنزیم­های CAT و SOD و کاهش معنی­دار MDA در مغز قدامی جنین‌های دریافت کننده اسید گالیک نسبت به گروه TMT+Saline بود. علاوه بر این، افزایش تراکم نورونی در قشر انتورینال و نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ در گروه­های دریافت کننده اسید گالیک نسبت به گروه TMT+Saline دیده شد. نتیجه­گیری: مسمومیت پریناتال با TMT با القای استرس اکسیداتیو در مغز قدامی جنین، سبب آسیب قشر انتورینال و هیپوکامپ مغز جنین موش­های صحرایی شد. از طرف دیگر، اسید گالیک سبب بهبود آسیب نورونی در این نواحی از مغز جنین شد.