بررسی ارتباط سطح سایتوکین‌های التهابی اینترلوکین-10 و فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا با پاسخ ویرولوژیک به درمان در بیماران مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی

Abstract

زمینه و هدف: علیرغم پیشرفت‌های بسیار، درمان کامل بیماری ایدز با چالش‌هایی ازجمله مقاومت ویروسی و درمان ناموفق دارویی مواجه گردیده است. هدف این مطالعه بررسی تفاوت در پروفایل سایتوکینی در بیماران با درمان موفق و بیماران با درمان ناموفق جهت فهم بهتر سازوکار شکست درمان دارویی می‌باشد. روش بررسی: 69 بیمار مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی که از مهر 1397 تا اسفند 1399 به مرکز بهداشت غرب تهران جهت درمان مراجعه کردند، در این مطالعه وارد گردیدند. تعداد سلول‌های CD4+ و همچنین بار ویروسی خونی بیماران به‌ترتیب با روش‌های فلوسایتومتری و واکنش زنجیره‌ای پلیمراز بی‌درنگ کمی (RT-qPCR) اندازه‌گیری گردید و براساس آن بیماران به دو گروه درمان موفق (36 نفر) و درمان ناموفق (33 نفر) تقسیم شدند. سپس سطح سرمی سایتوکین‌های فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین-10 (IL-10) در آنان توسط روش الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج آزمایشات نشان‌دهنده این بود که سطح فاکتور نکروز دهنده تومور-آلفا (TNF-α) در بیماران گروه درمان ناموفق به‌صورت قابل‌توجهی از بیماران گروه درمان موفق بالاتر بود (pg/ml 17/10±43/10 در مقابل pg/ml 25/5±37/5، 01/0P=) در سطح سرمی اینترلوکین-10 (IL-10) بین دو گروه مورد مطالعه تفاوتی مشاهده نگردید. همچنین مدل‌های رگرسیون خطی نشان داد که در بیماران با درمان ناموفق، رژیم درمانی مهارکننده‌های ترانس کریپتاز معکوس غیرنوکلئوزیدی (NNRTI)، بر میزان سطح سرمی IL-10 تاثیرگذار می‌باشد (ضریب رگرسیون 88/10 (45/20-32/1 CI:)، 03/0P=). نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نقش بالقوه TNF-α را به‌عنوان فاکتور پیش‌التهابی در پیشرفت بیماری ایدز یا شکست درمان نشان می‌دهد. از این رو، مطالعات بیشتر در آینده جهت شفاف‌سازی این رابطه می‌تواند کمک بسزایی در پیشرفت دانش درمانی در مقابله با بیماری ایدز باشد.