نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorآقایی بهمن‌بگلو, نداfa_IR
dc.contributor.authorشرافتی مقدم, محمدfa_IR
dc.contributor.authorامیراحمدی, موسیfa_IR
dc.date.accessioned1400-12-14T14:56:56Zfa_IR
dc.date.accessioned2022-03-05T14:56:56Z
dc.date.available1400-12-14T14:56:56Zfa_IR
dc.date.available2022-03-05T14:56:56Z
dc.date.issued2021-03-01en_US
dc.date.issued1399-12-11fa_IR
dc.identifier.citationآقایی بهمن‌بگلو, ندا, شرافتی مقدم, محمد, امیراحمدی, موسی. (1399). تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید. مجله دیابت و متابولیسم ایران, 21(1), 13-23.fa_IR
dc.identifier.issn‪2345-4008
dc.identifier.issn‪2345-4016
dc.identifier.urihttp://ijdld.tums.ac.ir/article-1-6016-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/881517
dc.description.abstractمقدمه: پروتئین‌های AMPK و P53 تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است. روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام ‌دادند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد. یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=). نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.fa_IR
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی تهرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله دیابت و متابولیسم ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofIranian Journal of Diabetes and Lipid Disordersen_US
dc.subjectتمرین استقامتیfa_IR
dc.subjectنیکوتین‌آمیدfa_IR
dc.subjectپروتئین AMPKfa_IR
dc.subjectپروتئین TORfa_IR
dc.subjectپروتئین P53fa_IR
dc.subjectاسترپتوزوتوسینfa_IR
dc.subjectعمومىfa_IR
dc.titleتأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمیدfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.contributor.departmentگروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتولfa_IR
dc.contributor.departmentگروه علوم ورزشیfa_IR
dc.contributor.departmentگروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسیfa_IR
dc.citation.volume21
dc.citation.issue1
dc.citation.spage13
dc.citation.epage23


فایل‌های این مورد

فایل‌هااندازهقالبمشاهده

فایلی با این مورد مرتبط نشده است.

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد