اتوآنتیبادیهای مؤثر در بیماریهای خود ‌ایمنی تیرویید و تظاهرات خارج تیروییدی آنها: مقاله مروری

Abstract

حضور آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های اصلی تیرویید شامل آنزیم پراکسیداز تیروییدی (Thyroid peroxidase) یا آنتی‌ژن میکروزومال تیروییدی، تیروگلوبولین (Tg) و گیرنده تیروتروپین (TSH) ویژگی بارز بیماری‌های خود ایمنی تیرویید است که یکی از شایع‌ترین بیماری‌های خود ایمنی می‌باشند. شیوع آنتی‌بادی علیه آنزیم پراکسیداز تیروییدی(Anti-TPO) و آنتی‌بادی علیه تیروگلوبولین ((Anti-Tg به‌طور قابل‌توجهی در بیماران مبتلا به بیماری گریوز (Graves’ disease) و همچنین در بیماری تیرویییدیت هاشیموتو (Hashimotochr('39')s thyroiditis) بالا است. وجود آنتی‌بادی علیه گیرنده TSH (TSH-R) که با نام عمومی TRAbs (TSH receptor antibodies) خوانده می‌شود، در بیماران مبتلا به گریوز بسیار شایع، اما در بیماران مبتلا به تیروییدیت هاشیموتو نسبتاً نادر و فراوانی آن بسیار اندک است و این حقیقت ممکن است نشان‌دهنده ویژگی بالاتر این آنتی‌بادی‌ها نسبت به انواع دیگر باشد. اثرات خارج تیروییدی آنتی‌بادی علیه TSH-R، مانند افتالموپاتی (ophthalmopathy) و درموپاتی (dermopathy)، به عنوان تظاهرات خارج تیروییدی بیماری گریوز بیشتر بر بافت چشم و پوست تأثیر می‌گذارند و مکانیسم‌های ایمونولوژیکی عملکرد این آنتی‌بادی‌ها نسبتاً شناخته شده است. انسفالوپاتی هاشیموتو(Hashimoto encephalopathy)، به‌عنوان مهم‌ترین اثر خارج تیروییدی Anti-TPO، سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیرخود قرار می‌دهد. از سوی دیگر Anti-TPO همراه با Anti-Tg، با اثر بر روی اندام‌های تولید مثلی زنان، منجر به بروز ناباروری با مکانیسمی ناشناخته می‌گردد. در این مقاله مروری، سعی بر آن است تا انواع مهم اتوآنتی‌بادی‌های علیه آنتی‌ژن‌های تیروییدی معرفی گردیده و ضمن بیان فرایندهای ایمونولوژیک آن‌ها در بیماری‌های اتوایمیون تیرویید، تظاهرات بالینی مهم این آنتی‌بادی‌ها در خارج از بافت تیرویید مورد بحث قرار گیرد.