اثر هسپریدین بر حافظه، یادگیری و پارامترهای استرس اکسیداتیو در مدل موش صحرایی نارسایی رحمی-جفتی

Abstract

سابقه و هدف: نارسایی رحمی-جفتی (UPI) سبب اختلال در تکامل مغز جنین و القاء استرس اکسیداتیو می‌شود که در نهایت منجر به بروز محدودیت رشد درون رحمی می‌گردد. با توجه به خاصیت آنتی‌اکسیدانی هسپریدین مطالعه حاضر به ارزیابی این ترکیب بر اختلالات شناختی و سطح سرمی آنزیم کاتالاز، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی‌تام و میزان مالون‌دی‌آلدهید متعاقب نارسایی رحمی-جفتی در موش صحرایی پرداخته است. مواد و روش‌ها: تعداد 30 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، UPI+NS (نارسایی رحمی-جفتی+نرمال‌سالین)، UPI+HES25(نارسایی رحمی-جفتی+هسپریدینmg/kg 25)، UPI+HES50 (نارسایی رحمی-جفتی+هسپریدین mg/kg50)، UPI+HES100 (نارسایی رحمی-جفتی+هسپریدین mg/kg100). با انسداد شریان‌های قدامی رحمی در روز 18 بارداری UPI القاء شد. گاواژ هسپریدین یا نرمال سالین از روز 12 تا 18 بارداری انجام شد. ارزیابی حافظه کاری، یادگیری اجتنابی و رفتارهای شبه‌اضطرابی و سپس بررسی سطح سرم ی کاتالاز، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی‌تام و مالون‌دی‌آلدهید در نوزادان یک‌ماهه انجام شد. نتایج: کاهش معنی‌دار در حافظه کاری و اجتنابی، سطح کاتالاز، ظرفیت‌آنتی‌اکسیدانی‌تام به همراه افزایش سطح اضطراب و مالون‌دی‌آلدهید در گروه UPI+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0p<). در حالی‌که در گروه‌های تیمار شده با هسپریدین، افزایش معنی‌دار حافظه کاری و اجتنابی، سطح کاتالاز، ظرفیت‌آنتی‌اکسیدانی‌تام و کاهش سطوح اضطراب و مالون‌دی‌آلدهید نسبت به گروه UPI+NS دیده شد (05/0p<). نتیجه‌گیری: هسپریدین با کاهش آسیب استرس اکسیداتیو سبب بهبود حافظه و اختلالات شناختی در مدل نارسایی رحمی-جفتی موش‌های صحرایی می‌شود.