| dc.contributor.author | محبی, سهامه | fa_IR |
| dc.contributor.author | محبی, سهامه | fa_IR |
| dc.contributor.author | بهمنش, مهرداد | fa_IR |
| dc.contributor.author | بهمنش, مهرداد | fa_IR |
| dc.contributor.author | نیکخواه, مریم | fa_IR |
| dc.contributor.author | نیکخواه, مریم | fa_IR |
| dc.contributor.author | توحیدیمقدم, طاهره | fa_IR |
| dc.contributor.author | توحیدیمقدم, طاهره | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1399-12-04T16:13:37Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2021-02-22T16:13:37Z | |
| dc.date.available | 1399-12-04T16:13:37Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2021-02-22T16:13:37Z | |
| dc.date.issued | 2018-01-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1396-10-11 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | محبی, سهامه, محبی, سهامه, بهمنش, مهرداد, بهمنش, مهرداد, نیکخواه, مریم, نیکخواه, مریم, توحیدیمقدم, طاهره, توحیدیمقدم, طاهره. (1396). القای آپوپتوز در سلولهای گلیوما بهوسیله مهار ژن HIF-1α. زیستفناوری مدرس, 9(1), 103-110. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2322-2115 | |
| dc.identifier.issn | 2476-6917 | |
| dc.identifier.uri | http://biot.modares.ac.ir/article-22-24305-other.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/766585 | |
| dc.description.abstract | اهداف: فاکتور رونویسی HIF-۱، یک عامل تعیینکننده کلیدی در تنظیم ژن وابسته به اکسیژن است که نقش آن برای بقا و پیشرفت تومورهای سرطانی به اثبات رسیده است. بررسی تاثیر سرکوب HIF-۱α برای بررسی فرآیندهای وابسته HIF-۱ و تداخل با حوادث پاتوفیزیولوژیک ناشی از هیپوکسی اهمیت دارد. هدف پژوهش حاضر القای آپوپتوز در سلولهای گلیوما بهوسیله مهار ژن HIF-۱α بود.
مواد و روشها: در این پژوهش تجربی، siRNA اختصاصی علیه ژن HIF۱α از سرورهای OligoWalk وMit (siRNA.wi.mit.edu) و بخش طراحی آنلاین شرکتهای Invivogene و Qiagene طراحی شد و کارآیی خاموشسازی آن در رده سلولی گلیومای U۸۷ بهوسیله تکنیک ریلتایم پیسیآر بهصورت کمَی مورد بررسی قرار گرفت. برای پیبردن به تاثیر کاهش بیان در روند چرخه سلولی و آپوپتوز، رنگآمیزی با PI و انکسین- PI انجام و با تکنیک فلوسایتومتری، تعداد سلولها در هر فاز و میزان مرگومیر سلولی با کنترل مقایسه شد.
یافتهها: siRNA اختصاصی طراحیشده برای ژن HIF۱α قادر به کاهش بیان ژن به میزان ۴۰% بود. تیمار سلولهای U۸۷ پس از ۲۴ ساعت سبب افزایش ۶% سلولها و پس از ۴۸ ساعت، سبب ۱۲% افزایش سلولها در مرحله sub G۱ شد. در تایید تغییرات چرخه سلولی، تیمار ۴۸ساعته، سبب القای آپوپتوز در ۵۸% سلولها شد که با توجه به میزان ۱/۵درصدی آپوپتوز در سلولهای کنترل، این مقدار مرگ سلولی بسیار چشمگیر بود و توانایی siRNA طراحیشده را در القای آپوپتوز نشان داد.
نتیجهگیری: القای آپوپتوز با siRNA اختصاصی طراحیشده علیه ژن HIF۱α بر کاهش بیان ژن HIF-۱α، روند رشد سلولها و افزایش آپوپتوز تاثیر قابل ملاحظهای دارد. | fa_IR |
| dc.format.extent | 1155 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه تربیت مدرس | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | زیستفناوری مدرس | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Modares Journal of Biotechnology | en_US |
| dc.subject | HIF1 | fa_IR |
| dc.subject | RNA مداخلهگر | fa_IR |
| dc.subject | siRNA | fa_IR |
| dc.subject | چرخه سلولی | fa_IR |
| dc.subject | آپوپتوز | fa_IR |
| dc.title | القای آپوپتوز در سلولهای گلیوما بهوسیله مهار ژن HIF-1α | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.contributor.department | گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه ژنتیک و نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه ژنتیک و نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.citation.volume | 9 | |
| dc.citation.issue | 1 | |
| dc.citation.spage | 103 | |
| dc.citation.epage | 110 | |