اثر مسدود کننده های کانال های کلسیمی دی هیدروپیریدینی بر پاسخ درد ناشی از فرمالین در موش سوری

Abstract

سابقه و هدف: کانال­های کلسیمی وابسته به ولتاژ نقش مهمی در کارکرد سلول های قلبی و بافت های عصبی و عروقی دارند. نیمودیپین، نیفدیپین و آمیلودیپین، مهار کننده­های کانال­های کلسیمی دی هیدروپیریدینی با کاربرد وسیع برای درمان بیماری­­های قلبی- عروقی می باشند. برخی مطالعات نشان داده­اند که مهار کننده­های کانال­های کلسیمی اثرات ضد دردی و ضد التهابی در مدل های مختلف حیوانی دارند؛ هر چند در همه مدل ها این اثرات نشان داده نشده است. هدف از این مطالعه تعیین اثر نیمودیپین، نیفدیپین و آمیلودیپین بر رفتار درد و التهاب ناشی از فرمالین در موش سوری می­باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، از تعداد 60 سر موش سوری نر نژاد NMRI ، با وزن بین 30-25 گرم استفاده شد. نیمودیپین، نیفدیپین و آمیلودیپین با دوز 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی و تک دوز، 30 دقیقه قبل از تزریق کف پایی 20 میکرولیتر فرمالین 5 درصد، تزریق شد. مدت زمان لیسیدن و گاز گرفتن پنجه پای تزریق شده به عنوان پاسخ درد در فواصل زمانی 5 دقیقه ای به مدت یک ساعت ثبت شد. نتایج: نتایج نشان داد که تزریق کف پایی فرمالین یک رفتار درد دو مرحله­ای (05/0 p< ) (مرحله اول: 5-0 و مرحله دوم: 45-20 دقیقه پس از تزریق) ایجاد می­کند. تزریق داخل صفاقی نیمودیپین، نیفدیپین و آمیلودیپین قبل از فرمالین، پاسخ درد مرحله دوم (درد التهابی) را به طور معنی دار (05/0 p< ) کاهش می­دهد. فقط نیمودیپین رفتار درد مرحله اول (درد نوروژنیک) را به طور معنی دار کاهش می­دهد (05/0 p< ). نتیجه گیری: بر اساس نتایج چنین می­توان پیشنهاد کرد که نیمودیپین، نیفدیپین و آمیلودیپین اثر کاهش دهنده درد و التهاب ایجاد می­کنند و فقط نیمودیپین درد نوروژنیک را کاهش می­دهد. این اثرات احتمالا به دلیل مسدود کردن کانال­های کلسیمی و کاهش جریان کلسیم و در نتیجه کاهش آزاد سازی نوروترانسمیترها و دیگر واسطه های درد و التهاب است.