نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorپورعبدالحسین, فرشتهfa_IR
dc.contributor.authorجوان, محمدfa_IR
dc.contributor.authorمیر نجفی زاده, سید جوادfa_IR
dc.contributor.authorدهقان, سمانهfa_IR
dc.contributor.authorشرافت, محمدامینfa_IR
dc.contributor.authorمظفری, صباحfa_IR
dc.contributor.authorاحمدیانی, ابوالحسنfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-23T22:38:51Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-13T22:38:52Z
dc.date.available1399-08-23T22:38:51Zfa_IR
dc.date.available2020-11-13T22:38:52Z
dc.date.issued2011-01-01en_US
dc.date.issued1389-10-11fa_IR
dc.identifier.citationپورعبدالحسین, فرشته, جوان, محمد, میر نجفی زاده, سید جواد, دهقان, سمانه, شرافت, محمدامین, مظفری, صباح, احمدیانی, ابوالحسن. (1389). پروتئین کیناز C مهار بازسازی میلین در دمیلیناسیون موضعی القا شده در کیاسمای بینایی موش را میانجی گری می کند. دوماه نامه علمي ـ پژوهشي فيض, 14(4), 369-379.fa_IR
dc.identifier.issn1029-7855
dc.identifier.issn2008-9821
dc.identifier.urihttp://feyz.kaums.ac.ir/article-1-1032-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/645556
dc.description.abstractسابقه و هدف: پروتئین های مهاری موجود در میلین با فعال کردن PKC، ترمیم آکسونی در مغز بالغین را محدود می کنند.اگر چه مهار PKC، توانایی پروتئینهای میلین را در مهار رشد آکسونی کاهش می دهد، ولی نقش و مکانیسم آن در مهار بازسازی میلین تاکنون ناشناخته است. با توجه به درگیر شدن دستگاه بینایی در بیماری MS، هدف از این مطالعه بررسی اثر مهار PKC در بازسازی میلین کیاسمای موش های دمیلینه شده با لیزولیستین می باشد. مواد و روش ها: با تزریق یک میکرولیتر لیزولستین دمیلیناسیون در کیاسمای موش نر القاء شد و تزریق روزانه داخل بطنی مهار کننده پروتئین کیناز (C (GÖ6976 تا 14 روز پس از القاء ادامه یافت. الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در کیاسمای بینایی با رنگ آمیزی اختصاصی میلین و با استفاده از ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی (VEP) انجام شد.نتایج: در حیوانات دریافت کننده لیزولسیتین به تنهایی بیشترین دمیلیناسیون در روزهای 3 و 7 پس از تزریق مشاهده شد و رمیلیناسیون کمی هم در روز 14 دیده شد، اما در حیواناتی که با مهارگر پروتئین کینازC نیز تیمار شده بودند، دمیلیناسیون کمی در روز 3 پس از تزریق مشاهده شد و رمیلیناسیون در روزهای 7 و 14 افزایش یافت. در داده های حاصل از ثبت VEP نیز در گروه آسیب، بیشترین تاخیر موج p در روز های 3 و 7 بود که در روز 14 برگشت به سمت نرمال داشت، ولی در گروه تیمار میزان تاخیر موج p در روزهای 3 و 7 به شکل قابل ملاحظه ای کاهش داشت. نتیجه گیری: به نظر می رسد فعالیت پروتئین کیناز C در مهار ترمیم درون زاد میلین نقش بارزی داشته و مهار آن به عنوان یک راه کار درمانی جدید برای پیشبرد فرایند رمیلیناسیون در بیماری هایی مثل ام.اس. قابل استفاده باشد.fa_IR
dc.format.extent2983
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی کاشانfa_IR
dc.relation.ispartofدوماه نامه علمي ـ پژوهشي فيضfa_IR
dc.relation.ispartofFeyz Journal of Kashan University of Medical Sciencesen_US
dc.subjectدمیلیناسیونfa_IR
dc.subjectمیلینfa_IR
dc.subjectآنزیم پروتئین کیناز Cfa_IR
dc.subjectکیاسمای بیناییfa_IR
dc.subjectام اسfa_IR
dc.subjectموش سوریfa_IR
dc.subjectعمومىfa_IR
dc.titleپروتئین کیناز C مهار بازسازی میلین در دمیلیناسیون موضعی القا شده در کیاسمای بینایی موش را میانجی گری می کندfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume14
dc.citation.issue4
dc.citation.spage369
dc.citation.epage379


فایل‌های این مورد

Thumbnail

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد