تأثیر دریافت مزمن کافئین بر هیپرآلژزیای ناشی از درد نوروپاتیک در موش صحرایی: نقش مسیر نیتریک‌اکسید

Abstract

سابقه و هدف: درد نوروپاتیک، نوعی درد مزمن است که در اثر آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی ایجاد می ­شود. کافئین آنتاگونیست غیراختصاصی گیرنده­ های A1,A2a,A2b آدنوزین است که در برخی از دوزها اثر محافظتی بر درد دارد. با توجه به این­که ظاهراً نیتریک‌اکسید بر بخشی از اثرات مرکزی کافئین تأثیرگذار است، هدف از مطالع ه­ی حاضر بررسی اثر دریافت مزمن کافئین بر هیپرآلژزیای حرارتی در موش ­­های صحرایی نوروپاتیک و اندازه­گیری سطح متابولیت ­های نیتریک­اکسید می ­باشد. مواد و روش ­ها: مطالعه ­ی حاضر بر روی 40 سر موش صحرایی نر بالغ در محدوده ­ی وزنی 250-220 گرم انجام شد. درد نوروپاتیک به­روش آسیب فشاری مزمن عصب سیاتیک (CCI) القا شد. حیوانات به­ صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند: گروه­ کنترل که مداخله ­ای بر روی عصب سیاتیک آن­ها انجام نشد، گروه شم که حیوانات آن جراحی شده ولی عصب سیاتیک گره زده نشد، گروه CCI و گروه ­های آزمایش که دوزهای 100 و 300 میلی­ گرم در لیتر آب آشامیدنی کافئین را به­ مدت 28 روز دریافت می­ کردند. هیپرآلژزیای حرارتی در روزهای 28،21،14،7،4 پس از جراحی بررسی­ شد. سطح متابولیت­ های نیتریک‌اکسید در بافت نخاع حیوانات با روش گریس اندازه­گیری شد. نتایج: موش­­ های نوروپاتیک کاهش در آستانه ­ی درد را نشان دادند، دریافت مزمن کافئین در دوز­های100 و 300 میلی­ گرم در لیتر به طور معنی­ داری هیپرآلژزیای حرارتی را کاهش داد (0/001< P،0/01<P). نتیجه ­گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که دریافت مزمن کافئین می­ تواند هیپرآلژزیای حرارتی را در موش­ های نوروپاتیک کاهش دهد و به ­نظر می ­رسد که مسیر نیتریک‌اکسید در اثرات کافئین بر آستانه ­ی درد در مدل CCI دخالتی ندارد.