ژنتیک رتینوپاتی دیابتی: بررسی نقش ژن VEGF

Abstract

VEGF فاکتور رشد نسبتاً جدیدی است که قابلیت‌های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شأن عمده این قابلیت‌ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش‌هایی است که در بستر عروقی (به‌ویژه میکرو واسکولار) بافت‌ها و اندام‌های مختلف روی می‌دهند.روش ها: در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی‌مورفیسم در موقعیت‌های *C/T7-، *G/C1001-، *G/A1154- و *C/A2578- در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه‌های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی(113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گردید. یافته ها: با مقایسه توزیع فراوانی آلل‌ها/ ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیک در میان جمعیت‌های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی‌مورفیسم *C/T7- و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR- و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (98/1=OR؛ 002/0=P). نتیجه گیری: با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می‌توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را "وابسته به آلل" در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می‌دارد که یکی از پلی‌مورفیسم‌های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت "عملکردی" و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالاً با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت- ، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای "وابسته به ساختمان" ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR- و DR+)، می تواند مکمّل تحقیق حاضر باشد.