نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorتوکّلی بزّاز, جوادfa_IR
dc.contributor.authorپراویکا, وراfa_IR
dc.contributor.authorبولتون, آندرهfa_IR
dc.contributor.authorهاچینسون, یانfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-23T16:40:48Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-13T16:40:48Z
dc.date.available1399-08-23T16:40:48Zfa_IR
dc.date.available2020-11-13T16:40:48Z
dc.date.issued2004-07-01en_US
dc.date.issued1383-04-11fa_IR
dc.identifier.citationتوکّلی بزّاز, جواد, پراویکا, ورا, بولتون, آندره, هاچینسون, یان. (1383). ژنتیک دیابت نوع یک: بررسی نقش ژنTNF-. مجله دیابت و متابولیسم ایران, 4(1), 9-18.fa_IR
dc.identifier.issn‪2345-4008
dc.identifier.issn‪2345-4016
dc.identifier.urihttp://ijdld.tums.ac.ir/article-1-422-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/622755
dc.description.abstractدیابت نوع یک (T1DM)از جمله بیماری های "خود ایمن" (Autoimmune diseases) است که محدود به عضو (Organ-specific) بوده و دامنه آسیب نسجی در آن منحصر به سلول‌های بتای جزایر پانکراس می‌باشد. ارتشاح سلولهای لنفوسیت (Lymphocyte infiltration) در سلولهای بتا که "انسولیت" (Insulitis) نامیده می‌شود، می‌تواند جز آنکه به فرآیند " تخریب انتخابی" (Selective destruction) سلول‌های تولید کننده انسولین و ایجاد بیماری دیابت منتهی گردد، سرنوشت دیگری نیز داشته باشد که آن بهبودی کامل و بازگشت به وضعیت سلامت است (Benign Insulitis). از مجموعه عواملی که تعیین می‌کند کدامیک از این دو پی‌آمد یعنی "بیماری" و یا "سلامت" در دنباله انسولیت حاصل خواهد شد، پس زمینه ژنتیکی (Genetic background) افراد و همچنین شرایط ایمونولوژیک موجود در صحنه درگیری (Micro-environment) است. روش ها: مطالعه حاضر در قالب یک "Case-Control Association Study" به بررسی نقش پلی‌مورفیسم ژن ساتیوکاین TNF--308*G/A در تعیین میزان استعداد ابتلاء به دیابت نوع یک در جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" (British- Caucasians) می‌پردازد.یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل و ژنوتایپ حاصله از پلی‌مورفیسم یاد شده تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری بین دو گروه بیماران دیابتی (248 نفر) و افراد سالم(کنترل،118 نفر)نشان نداد(05/0  P).نتیجه‌گیری: از آنجا که نقش اساسی TNF- در اتیوپاتوژنز دیابت نوع یک ثابت شده است، یافته‌های ما اولاً ممکن است دلالت بر عدم ‌تأثیر پلی‌مورفیسم‌ مطالعه شده بر عملکرد ژن مربوطه داشته باشد و یا آنکه تأثیرات این پلی‌مورفیسم در تعیین میزان نسخه‌برداری و غلظت نهایی محصول (پروتئین TNF-) ناچیز بوده و مثلاً‌ در عوض مکانیزم‌های "Post-transcription"، نقش اساسی‌تری را ایفاء نمایند.fa_IR
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی تهرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله دیابت و متابولیسم ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofIranian Journal of Diabetes and Lipid Disordersen_US
dc.subjectژنتیکfa_IR
dc.subjectدیابتfa_IR
dc.subjectژنوتیپfa_IR
dc.subjectفنوتیپfa_IR
dc.subjectپلی مورفیسمfa_IR
dc.subjectکمپلکسfa_IR
dc.subjectعمومىfa_IR
dc.titleژنتیک دیابت نوع یک: بررسی نقش ژنTNF-fa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume4
dc.citation.issue1
dc.citation.spage9
dc.citation.epage18


فایل‌های این مورد

فایل‌هااندازهقالبمشاهده

فایلی با این مورد مرتبط نشده است.

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد