ارزیابی فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی (نوتروفیل و مونوسیت) در افراد دیابتی نوع2 با استفاده از محرکهای fmlp و PMA

Abstract

مقدمه: دیابت یک اپیدمی نهفته و شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم شناخته شده است. نقص در دستگاه ایمنی ذاتی و سلولی از مواردی است که پژوهشگران نسبت به رویداد آن در این بیماری اتفاق نظر دارند، از جمله در منابع به دفعات به نقص در سیستم فاگوسیتی اشاره شده که شامل اختلال کموتاکسی، فاگوسیتوز و کشندگی(killing) بوده است. با این حال گزارشهای مربوط به اختلال در فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم‌های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها ومونوسیت‌ها در خون محیطی به طور جداگانه و با استفاده از دو محرک fmlp Formyl-met-leu-phe)) و (Phorbol-12,13-myristate acetate) PMA بوده است.روشها: از 36 بیمار دیابتی نوع2 با میانگین سنی 7 ± 53 سال و 20 فرد سالم با میانگین سنی 5 ± 50 سال، 15 میلی‌لیتر خون محیطی هپارینه گرفته شد. سلولهای فاگوسیتی ( نوتروفیل و مونوسیت) با استفاده از گرادیان غلظتی اختصاصی و کشت سلولی کوتاه‎مدت، به‎طور خالص (بیش از 95%) از خون محیطی جدا گردید. فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها و مونوسیت‎ها به‎طور جداگانه به کمک آزمون (Nitro blue tetrazolium) NBT نیمه‎کمی و با استفاده از دو محرک PMA و fmlp انجام گرفت.یافته‎ها: پس از تحریک با PMA در نوتروفیل‌های افراد دیابتی، فعالیت کمتری در فرایند انفجار تنفسی در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد (097/0=p). همچنین پس از تحریک با fmlp، نوتروفیل‌های افراد دیابتی، در مقایسه با گروه شاهد فعالیت کمتری از خود نشان دادند که این تفاوت از لحاظ آماری معنی‌دار بود (027/0=p) .برخلاف نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌های گروه دیابتی و گروه شاهد، در ارائه پاسخ به محرکها در فرایند انفجار تنفسی تفاوتی نشان ندادند.نتیجه‎گیری: برپایه نتایج به‎دست آمده، به نظر می‎رسد عدم پاسخ مناسب به محرکها و ناکارآمد بودن فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، می‎تواند زمینه را برای پیدایش، تشدید و تداوم عفونتها در بیماران دیابتی فراهم سازد.