نمایش مختصر رکورد

ارتباط میزان بیان ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل با شکل گیری عروق کولترال

dc.contributor.authorحسین نژاد, آرشfa_IR
dc.contributor.authorثقفی, حوریهfa_IR
dc.contributor.authorمیرزایی, خدیجهfa_IR
dc.contributor.authorبهزادی, حدیثfa_IR
dc.contributor.authorشیرزاد, محمودfa_IR
dc.contributor.authorلاریجانی, باقرfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-23T16:38:05Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-13T16:38:06Z
dc.date.available1399-08-23T16:38:05Zfa_IR
dc.date.available2020-11-13T16:38:06Z
dc.date.issued2009-03-01en_US
dc.date.issued1387-12-11fa_IR
dc.identifier.citationحسین نژاد, آرش, ثقفی, حوریه, میرزایی, خدیجه, بهزادی, حدیث, شیرزاد, محمود, لاریجانی, باقر. (1387). ارتباط میزان بیان ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل با شکل گیری عروق کولترال. مجله دیابت و متابولیسم ایران, 8(3), 259-268.fa_IR
dc.identifier.issn‪2345-4008
dc.identifier.issn‪2345-4016
dc.identifier.urihttp://ijdld.tums.ac.ir/article-1-229-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/622386
dc.description.abstractمقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است. روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد. یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ). نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.fa_IR
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی تهرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله دیابت و متابولیسم ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofIranian Journal of Diabetes and Lipid Disordersen_US
dc.subjectاستئوپروتگرینfa_IR
dc.subjectرنکلfa_IR
dc.subjectبیان ژنfa_IR
dc.subjectعروق کولترالfa_IR
dc.subjectبیماری عروق کرونریfa_IR
dc.subjectعمومىfa_IR
dc.titleارتباط میزان بیان ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل با شکل گیری عروق کولترالfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume8
dc.citation.issue3
dc.citation.spage259
dc.citation.epage268


فایل‌های این مورد

فایل‌هااندازهقالبمشاهده

فایلی با این مورد مرتبط نشده است.

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد