نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorطباطبایی ملاذی, عذراfa_IR
dc.contributor.authorامیری, پروینfa_IR
dc.contributor.authorنمکچیان, مهساfa_IR
dc.contributor.authorسعید نژاد, رویاfa_IR
dc.contributor.authorفخر زاده, حسینfa_IR
dc.contributor.authorحشمت, رامینfa_IR
dc.contributor.authorمهربان, ناهیدfa_IR
dc.contributor.authorآریانی کاشانی, آرینfa_IR
dc.contributor.authorیغمایی, پریچهرfa_IR
dc.contributor.authorتوکلی بزاز, جوادfa_IR
dc.contributor.authorلاریجانی, باقرfa_IR
dc.contributor.authorمحمد آملی, مهساfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-23T16:38:05Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-13T16:38:05Z
dc.date.available1399-08-23T16:38:05Zfa_IR
dc.date.available2020-11-13T16:38:05Z
dc.date.issued2009-03-01en_US
dc.date.issued1387-12-11fa_IR
dc.identifier.citationطباطبایی ملاذی, عذرا, امیری, پروین, نمکچیان, مهسا, سعید نژاد, رویا, فخر زاده, حسین, حشمت, رامین, مهربان, ناهید, آریانی کاشانی, آرین, یغمایی, پریچهر, توکلی بزاز, جواد, لاریجانی, باقر, محمد آملی, مهسا. (1387). ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدنوزین دآمیناز با چاقی در جمعیت ایرانی. مجله دیابت و متابولیسم ایران, 8(3), 253-258.fa_IR
dc.identifier.issn‪2345-4008
dc.identifier.issn‪2345-4016
dc.identifier.urihttp://ijdld.tums.ac.ir/article-1-228-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/622385
dc.description.abstractمقدمه: آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی‌مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به‌نظر می‌رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت‌ها موثر باشد. احتمالاً پلی‌مورفیسم ژن ADA ، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است. روش‌ها: دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی‌مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند، بررسی شود. یافته‌ها: افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). هم‌چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنی‌داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین‌تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 %  CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزایش معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4:  OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری‌گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می‌شود گیرنده‌های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان‌های نوین چاقی و دیس ‌لیپیدمی مد نظر باشند.fa_IR
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی تهرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله دیابت و متابولیسم ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofIranian Journal of Diabetes and Lipid Disordersen_US
dc.subjectآدنوزین دآمینازfa_IR
dc.subjectپلی مورفیسمfa_IR
dc.subjectچاقیfa_IR
dc.subjectعمومىfa_IR
dc.titleارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدنوزین دآمیناز با چاقی در جمعیت ایرانیfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume8
dc.citation.issue3
dc.citation.spage253
dc.citation.epage258


فایل‌های این مورد

فایل‌هااندازهقالبمشاهده

فایلی با این مورد مرتبط نشده است.

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد