بررسی اثر تیروتوکسیکوز بر بیان ژن آنزیم‌های تولیدکننده‌ی سولفید هیدروژن در بافت چربی اپیدیدیمال موش صحرایی نر

Abstract

مقدمه: هورمون‌های تیروئیدی در تنظیم بیوسنتز سولفید هیدروژن (H2S) نقش دارند. هدف از این مطالعه، تعییـــن اثرات تیروتوکسیکوز بر سطــــح H2S و اندازه‌گیری بیان ژن‌های سیستاتیونین بتا-سنتـــاز (CBS)، سیستاتیونین-گاما لیاز (CSE) و 3-مرکاپتوپیرووات سولفوترانسفراز (3-MST) در بافت چربی موش صحرایی است. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر به دو گروه شاهد (8=n) و تیروتوکسیکوز (8=n) تقسیم شدند. تیروتوکسیکوز با اضافه کردن لووتیروکسین (12 میلی‌گرم در لیتر) به مدت 21 روز در آب آشامیدنی ایجاد شد. سطح سرمی تری‌یدوتیرونین و تیروکسین تام و آزاد، و هورمون محرک تیروئیدی در روز 21 اندازه‌گیری شدند. سطح H2S در سرم و بافت چربی اپیدیدیمال، و همچنین بیان نسبی ژن‌های CBS، CSE و 3-MST در بافت چربی اپیدیدیمال، با اندازه‌گیری نسخه‌های mRNA، در هر دو گروه در روز 21 صورت گرفت. یافته‌ها: در گروه تیروتوکسیکوز، سطح سرمی تری‌یدوتیرونین و تیروکسین تام و آزاد به‌طور معنی‌داری بالاتر و سطح هورمون محرک تیروئیدی به‌طور معنی‌داری پایین‌تر از گروه شاهد بود. در گروه تیروتوکسیکوز سطح سرمی H2S (میکرومول در لیتر) (43 درصد، 0/001P<) و بافت چربی اپیدیدیمال (30 درصد، 0/044P=) پایین‌تر از گروه شاهد بود. همچنین تیروتوکسیکوز بیان ژن CSE را کاهش (62 درصد، 0/001P<) و بیان ژن CBS را افزایش (116 درصد، 0/013P=) داد، اما تأثیری بر بیان ژن 3-MST در بافت چربی نداشت. نتیجه‌گیری: موش‌های صحرایی با تیروتوکسیکوز سطح پایین‌تری از H2S هم در سرم و هم در بافت چربی اپیدیدیمال داشتند که می‌تواند ناشی از کاهش بیان ژن CSE در بافت چربی باشد. کاهش سطح H2S در سرم و بافت چربی ممکن است در پاتوفیزیولوژی تیروتوکسیکوز نقش داشته باشد.