اثر کم‌کاری تیروئید آزمایشگاهی بر میزان انسولین، آزمایش تحمل گلوکز و بافت پانکراس در موش‌های صحرایی نر بالغ

Abstract

زمینه و هدف: کم­کاری تیروئید و دیابت شیرین دو بیماری شایع انسانی هستند که در موارد متعددی بطور همزمان در مبتلایان دیده می­شوند. در مورد اثر کم کاری تیروئید بر میزان گلوکز و انسولین خون گزارشات متناقضی وجود دارد. در مطالعه حاضر از طریق انجام تست تحمل گلوکز، سنجش میزان انسولین ناشتا و بررسی تغییرات بافت جزایر لانگرهانس پانکراس در موش‌های صحرایی کم­کار تیروئید بررسی کردیم که آیا کم­کاری تیروئید می­تواند زمینه ساز دیابت شیرین شود؟ روش کار: در این مطالعه تعداد 20 موش صحرایی نر نژاد ویستار به دو گروه شاهد و کم­کار تیروئیدی تقسیم شدند. برای ایجاد کم کاری تیروئید به مدت هشت هفته به حیوانات گروه کم­کاری تیروئید آب شهری محتوی پروپیل تیویوراسیل (PTU) 02/0 درصد و به حیوانات گروه شاهد آب شهری داده شد. پنج هفته پس از شروع تحقیق، آزمایش تحمل گلوکز انجام شد و سه هفته بعد جهت سنجش هورمونهای TSH، ،T3 ،T4 و انسولین از حیوانات نمونه خون گرفته شد. سپس بافت پانکراس برای بررسی تغییرات بافتی جدا گردید. یافته­ ها: نتایج مطالعه حاضر نشان می­دهد که مصرف PTU 02/0 درصد به مدت پنج هفته تاثیر معنی­داری بر آزمایش تحمل گلوکز ندارد. در حالیکه مصرف هشت هفته­ای این ترکیب، هورمونهای T3، T4 و انسولین را بطور معنی­داری کاهش و TSH را افزایش می دهد (01/0p<). نتایج مطالعات بافت­شناسی نشان می­دهد که ساختار جزایر لانگرهانس در گروه کم­کاری تیروئید در مقایسه با گروه شاهد تغییر قابل توجهی نکرده است. نتیجه­ گیری: نتایج این مطالعه نشان می­دهد که بیماری کم­کاری تیروئید با مکانیزم ناشناخته­ای باعث کاهش معنی­دار میزان انسولین می­شود و از این طریق می­تواند زمینه­ساز بیماری دیابت شود و در دراز مدت می­تواند به تغییرات بافتی جزایر لانگرهانس و ایجاد بیماری دیابت شیرین منجر شود.