نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorحیدرزاده, فاطمهfa_IR
dc.contributor.authorبدل زاده, رضاfa_IR
dc.contributor.authorحاتمی, حمیراfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-23T09:03:43Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-13T09:03:44Z
dc.date.available1399-08-23T09:03:43Zfa_IR
dc.date.available2020-11-13T09:03:44Z
dc.date.issued2014-11-01en_US
dc.date.issued1393-08-10fa_IR
dc.identifier.citationحیدرزاده, فاطمه, بدل زاده, رضا, حاتمی, حمیرا. (1393). تاثیر تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی- رپرفیوژن در قلب موش دیابتی. مجله علوم پزشکی رازی, 21(125), 37-45.fa_IR
dc.identifier.issn2228-7043
dc.identifier.issn2228-7051
dc.identifier.urihttp://rjms.iums.ac.ir/article-1-3453-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/594852
dc.description.abstract زمینه و هدف: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری ایسکمیک قلبی می باشد. تروگزروتین (TXR)، یک بیوفلاونوئید طبیعی دارای ویژگی‌های بیولوژیکی آنتی اکسیداتیو و ضدالتهاب می باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسی تداخل بیماری دیابت نوع یک با تاثیر محافظتی تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی-رپرقیوژن میوکارد موش صحرایی است. روش کار: رت‌های نر نژاد ویستار (300-250گرم) به 4 گروه کنترل، کنترل+TXR، دیابت و دیابت+TXR  تقسیم شدند. جهت ایجاد دیابت مزمن (10هفته) از روش تزریق داخل صفاقی mg/kg 50 داروی استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز استفاده شد. بعد از 6 هفته دیابتی شدن، گروه های دریافت کننده TRX از طریق گاواژ به مدت 4 هفته باTXR، mg/kg 150 تیمار شدند. قلب رتها ایزوله شده و سریعا̋ در روی دستگاه لانگندروف، 30دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 60دقیقه رپرفیوژن تجربه کردند. سطوح پراکسیداسیون لیپیدی (MDA) از سوپرناتانت بطن چپ و میزان کراتین کیناز (CK) از جریان کرونری با استفاده از کیت های اختصاصی و روش اسپکتوفتومتری اندازه گیری گردید. یافته‌ها: استرپتوزوتوسین باعث افزایش قند خون در گروه های دیابتی نسبت به گروه کنترل شد. تروگزروتین توانست قند خون را در گروه دیابتی دریافت کننده TXR کاهش دهد اما این کاهش از لحاظ آماری معنی دار نبود. سطوح MDA در گروه دیابتی ایسکمی-رپرفیوژن شده نسبت به کنترل شدیدا̋افزایش یافت و TXR توانست سطوح MDA را در گروه دیابتی کاهش دهد (p<0.05). دیابت در قلب ایسکمی-رپرفیوژن شده، باعث آزادشدن مقادیر زیادی CK نسبت به گروه کنترل شد. تجویز TXR باعث کاهش سطح این آنزیم در گروه دیابتی شد. نتیجه گیری: تروگزروتین با جلوگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و احتمالا̋ فعال سازی سیستم دفاعی آنتی اکسیداتیو، پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی را به ویژه در رتهای دیابتی کاهش داده و می تواند اثرات محافظتی در آسیب قلبی ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن داشته باشد. fa_IR
dc.format.extent233
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله علوم پزشکی رازیfa_IR
dc.relation.ispartofRazi Journal of Medical Sciencesen_US
dc.subjectتروگزروتینfa_IR
dc.subjectپراکسیداسیون لیپیدیfa_IR
dc.subjectایسکمیfa_IR
dc.subjectرپرفیوژنfa_IR
dc.subjectدیابتfa_IR
dc.subjectآموزش بهداشتfa_IR
dc.titleتاثیر تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی- رپرفیوژن در قلب موش دیابتیfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.contributor.departmentدانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، یرانfa_IR
dc.contributor.departmentدانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایرانfa_IR
dc.contributor.departmentدانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایرانfa_IR
dc.citation.volume21
dc.citation.issue125
dc.citation.spage37
dc.citation.epage45


فایل‌های این مورد

Thumbnail

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد