سطح اریتروپوئیتین در کودکان با درجات مختلف نارسایی مزمن کلیه

Abstract

سابقه و هدف: کلیه محل اصلی تولید اریتروپوئیتین در انسان می باشد و در نارسایی مزمن کلیه با تخریب بافت کلیه سلول های تولید کننده اریتروپوئیتین دچار انهدام شده و کم خونی بروز پیدا کرده و با پیشرفت اختلال کار کلیه بر شدت کم خونی افزوده می گردد. در رابطه با ارتباط شدت اختلال کارکرد کلیه با کم خونی در کودکان اطلاعات کمی در دسترس می باشد و از طرفی تاثیر علت از کار افتادن عملکرد کلیه که می تواند با تخریب اولیه گلومرول یا توبول همراه باشد نیز کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است که در این بررسی مورد ارزیابی قرار گرفته اند. مواد و روش ها: در این مطالعه 45 کودک با نارسایی مزمن کلیه با میزان فیلتراسیون گلومرول کمتر از 50 میلی لیتر در دقیقه به ازای 1.73 مترمربع سطح بدن به سه دسته نارسایی متوسط، شدید و مرحله انتهایی کار کلیه تقسیم و میزان هموگلوبین و اریتروپوئیتین سرم با شدت اختلال عملکرد کلیه و نیز بیماری اولیه توبولی و گلومرولی مورد مقایسه قرار گرفتند. همچنین میزان اریتروپوئیتین بیماران با گروه کنترل (افراد سالم) مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها: متوسط اریتروپوئیتین سرم در گروه کنترل 10.9mIU/ml بود و بیشترین میزان اریتروپوئیتین در گروه اول با اختلال متوسط کار کلیه (13.5mIU/ml) و کمترین میزان در گروه سوم (مرحله انتهایی کار کلیه) به میزان 9.1mIU/ml بود. میزان اریتروپوئیتین در بیماری توبولر در سه گروه به ترتیب 13.9mIU/ml و 13.6 و 10.5 و در بیماری گلومرولر به ترتیب 12.75mIU/ml و 7 و 7.5 بود. نتیجه گیری: مقایسه هموگلوبین و اریتروپوئیتین در سه گروه نشان می دهد که با تشدید اختلال کار کلیه به شدت کم خونی افزوده می شود و اگرچه میزان اریتروپوئیتین سرم بیماران اختلاف معنی داری از نظر آماری با افراد سالم نداشت ولی با توجه به کم خونی بیماران، دارای کاهش واضح نسبی در رابطه با شدت کم خونی بود. همچنین تفاوت آماری معنی داری در گروه بیماری توبولر و گلومرولر از نظر میزان اریتروپوئیتین سرم وجود نداشت.