بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا آمیلویید در مدل تجربی آلزایمر در موش صحرایی

Abstract

سابقه و هدف: بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو و شایعترین علت دمانس است که با از دست رفتن تدریجی توانایی های شناختی و از دست رفتن حافظه همراه می باشد. این بیماری پیشرونده، غیرقابل برگشت و تدریجی است که موجب تغییرات رفتاری و کاهش توانایی فکری میگردد. از آنجاییکه هنوز مکانیسم دقیق بروز سمیت عصبی توسط بتا آمیلوئید شناسایی نشد، لذا در این مطالعه ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا‌آمیلویید در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 30 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار آلبینو با وزن 300-250 گرم برای مطالعه رفتاری و بررسی هیستوپاتولوژیک استفاده شد. رت ها در سه گروه کنترل ، شم تزریق شده با بتا آمیلوئید (Beta Amyloid, ABETA) به طور مساوی تقسیم شدند. ضایعه با تزریق 4 میکرولیتر از ABETA (یک-چهل) در ناحیه هیپوکمپ ایجاد شد. جهت بررسی رفتاری از تست Y-maze و shuttle box 14 و 16 روز پس از ایجاد ضایعه استفاده شد. و برای بررسی بافت شناسی از رنگ آمیزی Nissl و Bielschowsky استفاده شد. یافته ها: میانگین تغییرات رفتاری برای گروه شم برابر با 56/80%، گروه کنترل برابر با 7/86%، گروه AD برابر با 2/46% بود که تغییر رفتاری بین گروه AD و سایر گروهها اختلاف معنی داری داشت (0001/0>p). تعداد نورون در هر میلی متر مربع در گروه های آلزایمر، کنترل و شم به ترتیب 92/2، 35/6 و 25/6 شد که کاهش تراکم نورونی در گروه آلزایمر در مقایسه با کنترل و شم معنی دار بود (0001/0>p).نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که تزریق ABETA (یک-چهل) باعث کاهش قابل توجه شاخصه‌های رفتاری و تعداد نورون ها در ناحیه CA1 در هیپوکمپ می گردد.