اثر پی پرین در پارامترهای بیوشیمیایی ناشی از سمیت کبدی استامینوفن درموش‌های سفید بزرگ آزمایشگاهی

Abstract

سابقه و هدف: مسمومیت با استامینوفن یکی از علل مهم آسیب‌های کبدی است. این اثرات عمدتا ناشی از تولید متابولیت سمی (NAPQI (N-acetylp-benzoquinoneimine در اثر فعالیت آنزیمهای سایتوکروم اکسیداز است. پی پرین دارای آثار آنتی اکسیدانی بوده و همچنین CYP3A و CYP2E1 را مهار میکند. در این مطالعه نقش پی پرین به صورت پیش مداوا در سمیت کبدی استامینوفن بررسی خواهد شد. مواد و روشها: در این مطالعه آزمایشگاهی بر روی 40 رت های نر نژاد ویستار موش‌ها (250-150 گرم) که به 5 گروه 8 تایی، شامل گروه سالین، پی پرین (10mg/kg)، استامینوفن (در دو دوز 500 و mg/kg1000 به فاصله 18 ساعت)، پی پرین به همراه استامینوفن و سیلای مارین (25mg/kg ) به همراه استامینوفن تقسیم شدند، انجام گردید. فعالیت آلکالین فسفاتاز (ALP)، آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) در سرم با کیتهای مربوطه و فعالیت توتال آنتی اکسیدان به روش FRAP ارزیابی شد. یافته ها: پی پرین به صورت پیش مداوا از افزایش بیش از حد AST و ALT پس از مسمومیت حاد با استامینوفن جلوگیری کرد (به ترتیب، 65/1108±25/1711 و 55/463±496 در مقایسه با گروه استامینوفن، 73/5934±29/3956 و 47/3413±57/1914). میزان توتال آنتی اکسیدان در گروه استامینوفن نسبت به گروه سالین و پی پرین بیشتر بود (به ترتیب، 009/0>p و 003/0>p). اما نسبت به گروه پی پرین- استامینوفن و گروه سیلای مارین- استامینوفن تفاوت از نظر آماری معنی دار نبود. نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که پی پرین تا حدودی میتواند از افزایش آنزیم‌های کبدی پس از مسمومیت با استامینوفن جلوگیری کند. (ظرفیت آنتی اکسیدانی در حضور پی پرین علیرغم انتظار کاهش یافت که احتمالا در اثر پاسخ بدنی است.) و احتمالا در حضور پی پرین نیاز نیست بدن به طور واکنشی ظرفیت مقابله با NAPQI را با آزاد کردن آنتی اکسیدان ها افزایش دهد به عبارتی، اثر آنتی اکسیدانی پی پرین تا حد زیادی مصرف آنتی اکسیدان های بدنی را کاهش میدهد.