| dc.contributor.author | مسعود, مهتاب | fa_IR |
| dc.contributor.author | صالحی, عیسی | fa_IR |
| dc.contributor.author | شیخ بهایی, نوشین | fa_IR |
| dc.contributor.author | رجب, اسدالله | fa_IR |
| dc.contributor.author | وجگانی, محمد | fa_IR |
| dc.contributor.author | مسعود, احمد | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1399-08-23T00:26:28Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2020-11-13T00:26:28Z | |
| dc.date.available | 1399-08-23T00:26:28Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2020-11-13T00:26:28Z | |
| dc.date.issued | 2007-07-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1386-04-10 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | مسعود, مهتاب, صالحی, عیسی, شیخ بهایی, نوشین, رجب, اسدالله, وجگانی, محمد, مسعود, احمد. (1386). مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I. مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان, 16(62), 1-6. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2008-4048 | |
| dc.identifier.issn | 2008-4056 | |
| dc.identifier.uri | http://journal.gums.ac.ir/article-1-374-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/556789 | |
| dc.description.abstract | چکیده
مقدمه: دیابت تیپI یکی از بیماری‌های خودایمن است که با تخریب سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس همراه است و بیشتر افراد را، در نوجوانی و جوانی مبتلا می‌کند. زمینه‌های ژنتیکی، محیطی و نیز ایمونولوژی در ایجاد و پیدایش عوارض مختلف این بیماری نقش دارند. TGFβ یکی از سیتوکین‌هایی است که در تنظیم و مهار پاسخ‌های ایمنی نقش دارد و ترشح غیرطبیعی آن در بیماری‌های خودایمنی دیده می‌شود. پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGFβ، تولید و ترشح این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به‌عنوان عامل خطر در بیماری‌های خودایمن قلمداد می شود.
هدف: مقایسه پلی مورفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران با گروه شاهد.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد – شاهدی بود و 75 بیمار دچار دیابت تیپ I که تشخیص آنها حداقل 2 سال پیش از نمونه‌گیری توسط پزشک متخصص قطعی شده و با انسولین درمان می‌شدند و گروه کنترل از داوطلبان اهدای خون که به سازمان انتقال خون ایران مراجعه کرده بودند پس از اخذ رضایت انتخاب شدند.
از نرم افزار SPSS برای تجزیه و تحلیل داده‌ها و از آزمون آماری مربع کای با حدود اطمینان95% برای مقایسه نتایج استفاده شد .
نتایج: تفاوت آماری معنی‌داری در پلی‌مرفیسمC/G در ناحیه 915+ بین بیماران و گروه شاهد وجود نداشت.
بحث و نتیجه‌گیری: اگر چه پلی‌مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGF-β تولید این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می‌دهد و این سیتوکین در تنظیم پاسخ‌های ایمنی نقش‌اساسی دارد، اما وجود نوکلیوتیدهای C یا G در جایگاه 915+ کدون 25 نمی‌تواند به‌عنوان فاکتور خطر یا مستعدکننده در بروز بیماری دیابت درنظرگرفته‌شود. | fa_IR |
| dc.format.extent | 135 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی گیلان | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Journal of Guilan University of Medical Sciences | en_US |
| dc.subject | دیابت شیرین وابسته به انسولین | fa_IR |
| dc.subject | فاکتور رشد متغیر بتا | fa_IR |
| dc.subject | نوکلوتیدها | fa_IR |
| dc.subject | تخصصي | fa_IR |
| dc.title | مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | پژوهشي | fa_IR |
| dc.citation.volume | 16 | |
| dc.citation.issue | 62 | |
| dc.citation.spage | 1 | |
| dc.citation.epage | 6 | |
