بررسی اثر هارمان، نورهارمان و هارمین بر رفتار به خود پیچی (( Writhing شکمی القاء شده با اسید استیک در موش

Abstract

چکیده مقدمه: هارمان، نورهارمان و هارمین آلکالوئیدهای بتاکربولینی خانواده گیاه اسپند (پگانوم هارمالا، زیگوفیلاسه) هستند. آلکالوئیدهای بتاکربولینی به جایگاه بنزودیازپینی گیرنده‌های GABAA به عنوان آگونیست‌های معکوس متصل می‌شوند و مسیرهای اوپیوئیدی دستگاه عصبی مرکزی را تحریک می‌کنند. این آلکالوئیدها فعالیت آنزیم‌های سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز را نیز مهار می‌کنند. شاید بتاکربولین‌ها بتوانند درد به خودپیچی شکمی ناشی از تزریق داخل صفاقی اسید استیک در موش‌ها را کاهش دهند. هدف: ارزیابی تجویز حاد هارمان، نورهارمان و هارمین بر پاسخ به خود پیچی شکمی ناشی از اسید استیک. مواد و روش‌ها: همه آزمایش‌ها بر موش‌های نر نژاد Balb/C (20 الی 25 گرم) با تزریق داخل صفاقی اسید استیک6/0 درصد برای ایجاد رفتار به خودپیچی شکمی در موش‌ها انجام شد. این رفتار به روش مشاهده به‌مدت 30 دقیقه ثبت می‌شد. کاهش شمارش رفتار به خود پیچی شکمی با این داروها نشان‌دهنده اثر ضددرد بود. داروها در سمت‌های مخالف صفاق تزریق می‌شدند تا از هرگونه تداخل فیزیکی شیمیایی بین آنها جلوگیری شود. نتایج: تزریق داخل صفاقی هارمان (5 الی 20 میلی‌گرم/ کیلوگرم، 6 الی 9 موش در هر گروه)، نورهارمان (5 الی 15 میلی‌گرم/ کیلوگرم، 8 الی 9 موش در هر گروه) و هارمین (10 و 15میلی‌گرم/ کیلوگرم، 8 الی 9 موش در هر گروه) به‌طور معنی‌دار رفتار به خودپیچی شکمی القاء شده توسط اسید استیک را کاهش داد. اثر مهاری هارمان، نورهارمان و هارمین توسط فلومازنیل (2 میلی‌گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه شد. نتیجه‌گیری: اثر مهاری هارمان، نورهارمان و هارمین بر پاسخ به خودپیچی شکمی ممکن است از طریق مکانیسم‌های آگونیستی معکوس در سطح گیرنده‌های بنزودیازپینی واسطه‌گری شود.