تأثیر مکمل کروسین بر تغییرات مالوندیآلدئید و کاتالاز کاردیومایوسیتی رتهای نر مسمومشده با پراکسیدهیدروژن
(ندگان)پدیدآور
سیفی, افسانهشهیدی, فرشتهصالح پور, مجتبینوع مدرک
Textمقاله پژوهشي
زبان مدرک
فارسیچکیده
زمینه و هدف: گونههای اکسیژن فعال (ROS)، از دلایل آسیب مستقیم یا غیرمستقیم به سلول هستند. عضله قلب با فعالیت مداوم، یک بافت اکسیداتیو و یکی از بافتهای مستعد جهت بروز آسیبهای اکسیداتیو است. مالوندیآلدئید یکی از محصولات پراکسیداسیون لیپید بوده که در مطالعات متعدد بهعنوان نشانگر سنجش میزان آسیب اکسایشی در نظر گرفته میشود. کروسین نیز کاروتنوئید استخراجشده از زعفران است که میتواند با خواص آنتیاکسیدانی بر میزان آسیب تأثیرگذار باشد. در این مطالعه تأثیر مکمل کروسین بر تغییرات مالوندیآلدئید و کاتالاز کاردیومایوسیتی رتهای نر مسمومشده با پراکسیدهیدروژن بررسی گردید.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، تعداد 32 سر رت نر نژاد ویستار (با میانگین وزنی 20±180 گرم) بهطور تصادفی به چهار گروه کنترل، شم (تزریق سالین)، آباکسیژنه، آباکسیژنه و کروسین تقسیم شدند. برای القای فشار اکسیداتیو در گروههای آباکسیژنه، رتها H2O2 را به میزان یک میلیمول برکیلوگرم در طول 3 هفته، یکروز درمیان و در گروه مکمل، کروسین را با دوز 5/12 میلیگرم برکیلوگرم هر روز بهصورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. سنجش میزان CAT و MDA به روش ELISA انجام شد. دادهها با استفاده از آزمون واریانس یکطرفه و تعقیبی شفه تحلیل شدند.
یافتهها: در این مطالعه، القای H2O2 باعث افزایش معنیداری سطح مالوندیآلدئید و کاهش معنیداری میزان فعالیت آنزیم کاتالاز شد. مصرف کروسین منجر به افزایش معنیداری در میزان فعالیت آنزیم کاتالاز و کاهش معنیدار سطح مالوندیآلدئید در بافت قلب رتهای مسمومشده با H2O2 گردید (01/0>p).
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد مصرف مکمل کروسین، تقویت سیستم آنتیاکسیدانی و کاهش آسیبهای استرس اکسیداتیو را در پی دارد.
کلید واژگان
کروسینمالوندیآلدئید
کاتالاز
تغذیه
شماره نشریه
8تاریخ نشر
2019-10-011398-07-09
سازمان پدید آورنده
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تربیت دبیر شهید رجاییگروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی
شاپا
1735-77992008-1375




