| dc.contributor.author | یوسفی, بهمن | fa_IR |
| dc.contributor.author | اسلامی, مجید | fa_IR |
| dc.contributor.author | کوخایی, پرویز | fa_IR |
| dc.contributor.author | ولی زاده, سعید | fa_IR |
| dc.contributor.author | قاسمیان, عبدالمجید | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1399-08-22T06:54:41Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2020-11-12T06:54:42Z | |
| dc.date.available | 1399-08-22T06:54:41Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2020-11-12T06:54:42Z | |
| dc.date.issued | 2019-04-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1398-01-12 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | یوسفی, بهمن, اسلامی, مجید, کوخایی, پرویز, ولی زاده, سعید, قاسمیان, عبدالمجید. (1398). نقش اتوفاژی وابسته به توکسین‌های CagA و VacA هلیکوباکتر پیلوری در سرطان معده. كومش, 21(2), 205-214. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 1608-7046 | |
| dc.identifier.uri | http://koomeshjournal.semums.ac.ir/article-1-4880-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/533757 | |
| dc.description.abstract | هلیکوباکترپیلوری باکتری میکروآئروفیلیک گرم منفی که به عنوان عامل القای التهاب مخاطی و سرطان معده معرفی شده است. از مهم‌ترین عوامل بیماری‌زای این باکتری فاکتورهای VacA و CagA که در سویه‌های بالینی با افزایش حدت بیماری همراه هستند. اتوفاژی یک مسیر تجزیه لیزوزومی محافظت شده که تخریب‌کننده محتوای سیتوپلاسمی بوده و در دفاع سلولی میزبان، بقا، تمایز و توسعه سلولی دارای اهمیت می‌باشد. اتوفاژی می‌تواند به هر دو شکل فعالیت سرکوب‌کننده توموری و یا کمک به پیشرفت سرطان داشته باشد و نقش مهمی در ایمنی میزبان و نگهداری هومئوستاتیک دارد. هلیکوباکترپیلوری می‌تواند مسیر اتوفاژی میزبان را از طریق فاکتورهای ویرولانس VacA و CagA تحت تاثیر قرار دهند و پیامدهای مهمی در سرطان‌زایی هلیکوباکترپیلوری داشته باشد. افزایش اتوفاژی در سلول‌های تومور مانع انباشت میتوکندری‌های غیرکارآمد می‌شود که می‌توانند تومورزایی را مختل سازند. در این مقاله مروری نتایج به‌دست آمده به این صورت بود که توانایی هلیکوباکترپیلوری برای دست‌کاری در مسیر اتوفاژی میزبان به عنوان یکی از جنبه‌های مهم پاتوژنز آن در نظر گرفته می‌شود و این‌که عفونت با هلیکوباکترپیلوری سبب ایجاد اتوفاژی در هر دو سلول‌های اپیتلیال معده و فاگوسیت‌های حرفه‌ای می‌شود. در سلول‌های اپیتلیال معده VacA فاکتور لازم برای ایجاد اتوفاژی می‌باشد. در حالی که CagA تنظیم‌کننده منفی این پدیده می‌باشد که با حذف این ژن از هلیکوباکترپیلوری اتوفاژی افزایش یافته و تولید سایتوکین‌های التهابی کاهش پیدا می‌کند | fa_IR |
| dc.format.extent | 3686 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی سمنان | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | كومش | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Koomesh journal | en_US |
| dc.subject | اتوفاژی | fa_IR |
| dc.subject | سرطان معده | fa_IR |
| dc.subject | هلیکوباکتری پیلوری | fa_IR |
| dc.subject | آنتی ژن باکتریایی | fa_IR |
| dc.subject | پروتئین‌های باکتریایی | fa_IR |
| dc.subject | مروري | fa_IR |
| dc.title | نقش اتوفاژی وابسته به توکسین‌های CagA و VacA هلیکوباکتر پیلوری در سرطان معده | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | مروري | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه باکتری شناسی و ویروس‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | آزمایشگاه ایمونولوژی و ژن‌درمانی، مرکز سرطان کارولینسکا، بیمارستان دانشگاه کارولیسنکا، استکهلم، سوئد | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه باکتری شناسی و ویروس‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه میکروب‌شناسی، دانشگاه علوم پزشکی فسا، فسا، ایران | fa_IR |
| dc.citation.volume | 21 | |
| dc.citation.issue | 2 | |
| dc.citation.spage | 205 | |
| dc.citation.epage | 214 | |
