نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorرضایی, سیناfa_IR
dc.contributor.authorمزده, مهردختfa_IR
dc.contributor.authorبهزاد, مهدیfa_IR
dc.contributor.authorزمانی, علیرضاfa_IR
dc.contributor.authorافتخاریان, محمد مهدیfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-22T00:28:55Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-12T00:28:55Z
dc.date.available1399-08-22T00:28:55Zfa_IR
dc.date.available2020-11-12T00:28:55Z
dc.date.issued2020-09-01en_US
dc.date.issued1399-06-11fa_IR
dc.identifier.citationرضایی, سینا, مزده, مهردخت, بهزاد, مهدی, زمانی, علیرضا, افتخاریان, محمد مهدی. (1399). بیان ژن اینترلوکین 34 در سلول‌های خون محیطی افراد مبتلابه سندرم گیلن باره. مجله پزشكي باليني ابن سينا, 27(2), 77-84. doi: 10.29252/ajcm.27.2.77fa_IR
dc.identifier.issn2588-722X
dc.identifier.issn2588-7238
dc.identifier.urihttps://dx.doi.org/10.29252/ajcm.27.2.77
dc.identifier.urihttp://sjh.umsha.ac.ir/article-1-2068-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/498836
dc.description.abstractسابقه و هدف: پلی‌نوروپاتی‌های باواسطه ایمنی، به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می‌شوند که سندرم گیلن باره (GBS: Guillain-Barré Syndrome) و پلی‌نوروپاتی دمیلینیزاسیون التهابی مزمن (CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) نام دارند. اگرچه مکانیسم اصلی این بیماری‌ها هنوز به‌طور دقیق شناخته نشده است، ژن‌هایی که تنظیم‌کننده پاسخ‌های سیستم ایمنی هستند نقش اصلی را در گسترش این بیماری بر عهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان مولکولی اینترلوکین 34 در بیماران مبتلابه سندروم گیلن باره در مقایسه با گروه کنترل است. مواد و روش‌‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی از 53 بیمار مبتلابه سندروم گیلن باره (33 بیمار از نوع مزمن و 20 بیمار از نوع حاد) و 40 فرد سالم نمونه خون جمع‌آوری شد. میزان بیان ژن اینترلوکین 34 در گروه‌ها با استفاده از روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. درانتها نتایج با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 16 تجزیه‌وتحلیل شدند و سطح معناداری، 05/0P< در نظر گرفته شد. یافته‌ها: گروه بیماران متشکل از 36 مرد (93/67 درصد) و 17 زن (07/32 درصد) و گروه کنترل نیز شامل 27 مرد (5/67 درصد) و 13 زن (5/32 درصد) بودند. نتایج مطالعه حاکی از افزایش معنادار بیان این سایتوکاین در بیماران مبتلابه سندرم گیلن باره نسبت به گروه کنترل بود. نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر، افزایش بیان ژن اینترلوکین 34 در بیماران مبتلابه سندرم گیلن باره مشاهده شد. به نظر می‌رسد اینترلوکین 34 در پاتوژنز پلی‌نوروپاتی‌های باواسطه ایمنی اهمیت زیادی داشته باشد.fa_IR
dc.format.extent849
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی همدانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله پزشكي باليني ابن سيناfa_IR
dc.relation.ispartofAvicenna Journal of Clinical Medicineen_US
dc.relation.isversionofhttps://dx.doi.org/10.29252/ajcm.27.2.77
dc.subjectاینترلوکین 34fa_IR
dc.subjectپلی‌نوروپاتیfa_IR
dc.subjectسندرم گیلن بارهfa_IR
dc.subjectايمني شناسيfa_IR
dc.titleبیان ژن اینترلوکین 34 در سلول‌های خون محیطی افراد مبتلابه سندرم گیلن بارهfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.citation.volume27
dc.citation.issue2
dc.citation.spage77
dc.citation.epage84


فایل‌های این مورد

Thumbnail

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد