بررسی ایمنی هومورال، ایمنی سلولی و فاگوسیتوز درخون محیطی بیماران تالاسمی ماژور مراجعه کننده به بیمارستان شفا اهواز

Abstract

مقدمه و هدف: تالاسمی شایع ترین اختلال ژنتیکی درجهان است. این اختلال در کشورهای میانه شرقی ازجمله ایران شایع است. به نظر می رسد که عواملی مانند طحال برداری ، افزایش بیش از حد آهن، تماس مکرر با آنتی ژن در انتقال خون و کاربرد عوامل چنگالی می توانند باعث تخریب شدید در سیستم ایمنی بدن شوند. این مطالعه جهت بررسی سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به تالاسمی مراجعه کننده به مرکز تحقیقات تالاسمی و هموگلوبینوپاتی های اهواز انجام شد. روش کار: این مطالعه مورد - شاهدی بر روی 40 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور بعنوان گروه بیماران که تا به حال سابقه مکرر عفونتهای باکتریایی و ویروسی نداشتند انجام شد. بیماران طحال برداری شده، بیماران مصرف کننده داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی و بیماران مبتلا به هپاتیت و دیابت و دیگر بیماری های مزمن ازمطالعه حذف شدند. گروه شاهد شامل 31 فرد سالم بود. آخرین شمارش سلولهای خونی، فریتین سرم از پرونده بیماران گرفته شد. نمونه خون محیطی از همه افراد شرکت کننده در مطالعه جمع آوری شد. درصد مارکرهای لنفوسیتی CD4 ، CD8 ، CD5 و CD20 با فلوسیتومتری مشخص گردید ، سطحIgG ، IgM و IgA با استفاده از روش نفلومتری مورد سنجش قرار گرفت و تست NBT نیز بر روی نمونه های خون انجام شد. داده های بدست آمده از هر دوگروه با استفاده از نرم افزار آماری Minitab نسخه 14 و توسط آزمونهای t و ضریب همبستگی پیرسون مقایسه و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج: درصد لنفوسیت های CD4 ، CD8 و CD5 و نسبت CD4/CD8 تفاوت معنی داری بین گروه بیماران و شاهد نشان نداد. درصد CD20 و سطح IgG ، IgM و IgA به طور معنی داری در گروه بیماران بیشتربود. تست NBT در تمام افراد دو گروه نرمال بود. نتایج همچنین نشان داد بین سطح سرمی فریتین و تعداد WBC و در صد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها در گروه بیماران و شاهد ارتباط معنی داری وجود ندارد. نتیجه نهایی: در افراد مبتلا به تالاسمی ماژور ایمنی سلولی و فاگوسیتوز مانند افراد طبیعی می باشد. میزان لنفوسیت B (CD20 مثبت) و IgM ، IgG و IgA گردش خون در بیماران نسبت به افراد طبیعی بالاتر است. علت این امر نمی تواند عفونت های ویروسی، باکتریال یا عود کننده باشد چون این بیماران از مطالعه حاضرحذف شدند. این پدیده می تواند به دلیل افزایش آلوآنتی بادی ها و اتو آنتی بادی های ناشی از انتقال خون مکرر و تماس مداوم با آنتی ژن ها در این بیماران باشد و ربطی به اضافه بار آهن ندارد.