تظاهرات دیررس توکسوپلاسموز مادرزادی معرفی دو بیمار

Abstract

شرح یک مورد گزانتوماتوز تاندونی هیپرکلسترولمیک خانوادگی را که به تازگی در بخش طبی چهار مرکز پزشکی پهلوی مشاهده شد، در اینجا آورده ایم علائم مشخصه بیماری ، یعنی توزیع خانوادگی، وجود گزانتوم های تاندونی و پوستی و وضع خاص لیپوپروتئین های پلاسما تردیدی باقی نمی گذارد که یک مورد هیپرلیپوپروتئینمی تیپ lIa فردریکسون درکاست . یکی از کیفیات جالب در این بیمار تظاهرات روماتیسمی و دردهای مفصلی است که در مقاله دیگری به تفصیل خواهد آمد. در بحث این بیمار اشاراتی به لیپوپروتئین های پلاسما و موقعیت هیپرلیپوپروتئینمی تیپ دو شده است. از درمانهای مختلفی که برای این بیماری پیشنهاد شده در پایان این نوشته به اختصار ذکری به میان آمده است. دو مورد توکسوپلاسموز مادرزادی با عوارض دیررس به صورت آنسفالومیلیت و آنسفالیت همراه با عود سرولوژیک بیماری معرفی می شوند. از بحث مسائل تشخیص بالینی و آزمایشگاهی می توان نتیجه گرفت که:1- اغلب این نوزادان مبتلا به توکسوپلاسموز مادرزادی فاقد تظاهرات بالینی هستند و فقط تغییرات سرولوژیک ، بیمار بودن آنان را مشخص می کند. آینده این بیماران را عوارض دیررس توکسوپلاسموز تهدید می کند.2- اشکال خفیف و تک علامتی بیماری بر خلاف آنچه قبلاً تصور می شد نسبت به تظاهرات وخیم بودن دوران نوزادی شیوع بیشتری دارد.3- ضایعات چشمی و مغزی گاهی در شش ماهه دوم زندگی و به ندرت در سالهای بعد تشکیل می شوند.4- توکسوپلاسموز مادرزادی بیماری مزمنی است که تا سالها امکان عود و قدرت تولید ضایعات جدید را دارد.5- هیچ یک از ضوابط کلاسیک نظیر وقفه در پیشرفت ضایعات چشمی با علائم عصبی، از بین رفتن علائم التهابی، کاهش ائوزینوفیلی یا سیر نزولی آنتی کورها ضامن بهبودی قطعی و دائمی بیماری نیست و برنامه های درمانی چند ماهه و تکرار آن در صورت عود علائم بیماری ضروری به نظر می رسد.آزمایشهای اندازه گیری آنتی کور ضد توکسوپلاسما که در این مقاله ذکر شده تماماً در مرکز تحقیقات ایمونوفلوئرسانس بخش ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه تهران انجام شده است.