شناسایی بروز سیتوکاین های داخل سلولی در خون کامل افراد سالم و بیماران مبتلا به بروسلوزیس

Abstract

مقدمه: بروسلوز انسانی یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که توسط باکتری های داخل سلولی جنس بروسلا ایجاد می شود. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد که مقاومت در این بیماری مربوط به پاسخ های Th1 می باشد. درحالیکه پاسخ های Th2 در تشدید وخامت بیماری نقش دارند. ارزیابی تولید سیتوکاین ها بویژه سیتوکاین های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخ های ایمنی در مقابل محرک هایی نظیر عوامل بیماریزا، واکسن ها و سایر چالش های ایمنی می باشد. در این مقاله بمنظور ارائه روشی ساده، سریع، دقیق و قابل استفاده در آزمایشگاه های تشخیص طبی برای بررسی وضعیت ایمنی، تولید سیتوکاین های داخل سلولی IFN-? و IL-13 در خون کامل افراد سالم و بیماران به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است. مواد و روش ها: نمونه های خون کامل رقیق شده بیماران (15 نفر با میانگین سنی 18.2±39.53 سال) و داوطلبان سالم (14 نفر با میانگین سنی 12±36.33 سال) در حضور میتوژن، باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس یا محیط کشت تنها، کشت داده شد و IFN-? و IL-13 در سوپ کشت سلولی با ELISA ساندویجی اختصاصی و تولید داخل سلولی این سیتوکاین ها در سلول های +CD3 با روش فلوسیتومتری (CFC) بررسی گردید. یافته ها: نتایج نشان می دهد که نه تنها تولید اختصاصی IFN-? بلکه تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? در بیماران با بروسلوز مزمن بطور معنی دار کاهش می یابد. وجود ارتباط معکوس بین درصد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 در گروه حاد بیانگر انحراف پاسخ های ایمنی به سمت Th1 در این بیماران است. گرچه درصد سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 بطور چشمگیر در بیماران با بروسلوز مزمن زیاد است ولی ارتباط معنی داری بین تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های CD3+ IL-13 پیدا نشد. نتیجه گیری و توصیه ها: نمی توان ارتباط بین ایجاد پاسخ های Th2 و پیشرفت بیماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با این وجود، کاهش تولید سیتوکاین های Th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگویی سلول های T اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سیر بیماری در این گروه از بیماران می انجامد.