اثرات ال- کارنیتین و آلفا- توکوفرول بر روی نقص دفع اسید ناشی از انسداد حاد میزنای در رت‌های بیهوش

Abstract

زمینه و هدف: انسداد میزنای سبب استرس اکسیداتیو، تضعیف متابولیسم انرژی و نقص دفع اسید در کلیه می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی اثرات ال- کارنیتین به‌عنوان کوفاکتور تسهیل‌کننده اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری و نیز زداینده رادیکال‌های آزاد و همچنین آلفاتوکوفرول به‌عنوان قویترین آنتی‌‌اکسیدان بر روی این اختلالات کلیوی در ساعات اولیه بعد از رفع انسداد حاد یک‌طرفه میزنای می‌باشد. روش بررسی: میزنای چپ تحت بیهوشی در 60 رت‌ مسدود ال- کارنیتین، آلفاتوکوفرول یا حامل‌شان (نرمال سالین و روغن زیتون) در چهار گروه مختلف به‌صورت داخل صفاقی (i.p) تزریق شد. هر رت مجدداً بیهوش و کانول‌گذاری گردید و انسداد میزنای دقیقاً 24 ساعت بعد از القای انسداد یک‌طرفه میزنای باز شد. طی یک دوره 30 دقیقه کلیرانس جمع‌آوری جداگانه ادرار از دو کلیه صورت گرفت. نمونه‌های جمع‌آوری شده ادرار و خون شریانی به سنجشگرهای خودکار داده شدند، و سطوح مالون دی‌آلدئید (MDA)، ATP و ADP در کلیه‌ها اندازه‌گیری گردیدند. گروه‌های شاهد و کنترل نیز وجود داشتند (10-8n= در هر گروه). یافته‌ها: در کلیه پس انسدادی گروه‌های دریافت‌کننده حامل نسبت به کلیه معادل در گروه شاهد، مقادیر MDA (001/0p<)، ADP (01/0p<)، pH (001/0p<) ادراری و دفع مطلق (05/0p<) و نسبی بی‌کربنات (01/0p<) افزایش، ATP، ATP/ADP (هر دو 001/0p<) و PCO2 (01/0p<) ادراری کاهش نشان دادند. آلفاتوکوفرول توانست سطح MDA را به‌حد طبیعی بازگرداند اما تاثیری بر مقادیر تغییر یافته شاخص‌های متابولیسم انرژی و دفع اسید- باز نداشت، در حالی‌که ال- کارنیتین همه آنها به‌جز افت PCO2 ادراری را بهبود بخشید. نتیجه‌گیری: دفع بی‌کربنات افزایش یافته در کلیه پس انسدادی به‌علت نقص ترشح اسید در مجاری جمع‌کننده می‌باشد و به متابولیسم انرژی تضعیف شده و استرس اکسیداتیو کلیوی ناشی از انسداد میزنای مرتبط نمی‌باشد.