بررسی بر‌هم‌کنش احتمالی سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری‌لیمبیک بر فعالیت حرکتی موش صحرایی

Abstract

زمینه و هدف: سیستم‌های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی پری‌فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم فعالیت حرکتی نقش دارند. این مطالعه به بررسی برهم‌کنش سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس و گلوتاماتی ناحیه پری‌لیمبیک در تنظیم فعالیت حرکتی و پارامترهای مرتبط با آن می‌پردازد. روش بررسی: هدف این تحقیق بررسی اثر برهم‌کنش تزریق دارویی در مغز بر فعالیت حرکتی و دیگر پارامترهای مرتبط با آن در موش صحرایی نر بود، به‌این‌منظور از دستگاه Open field که به‌صورت خودکار فعالیت حرکتی را ثبت می‌کند استفاده شد. تزریق داروها به‌صورت یک‌طرفه و درون‌مغزی صورت می‌گرفت. یافته‌ها: تزریق دوزهای (D-AP7 آنتاگونیست گیرنده N-methyl-D-aspartic acid NMDA=، μg/μl1، 5/0، 25/0) در پری‌لیمبیک طرف چپ اثری بر فعالیت حرکتی و پارامترهای مرتبط با آن ندارد. به‌علاوه، دوز مؤثر (μg/μl9/0)NMDA در این ناحیه موجب افزایش فعالیت حرکتی (01/0P<)، اما باعث کاهش تعداد کشیدگی و آراستگی بدن نسبت به گروه کنترل می‌شود (01/0P<)، که این تغییرات با تزریق D-AP7 قبل از آن بلوک می‌شود (01/0P<). تزریق SCH23390 (آنتاگونیست گیرنده D1 دوپامینی) در پوسته اکومبنس طرف چپ اثری بر پارامترهای ذکر‌شده ندارد. تزریق SKF38393 (آگونیست گیرنده D1 دوپامینی، μg/μl4) در این ناحیه باعث افزایش فعالیت حرکتی شد (05/0P<)، که با تزریق SCH23390 قبل از آن مهار شد (01/0P<). تزریق دوز بی‌اثر (μg/μl, SCH2339025/0) در پوسته اکومبنس طرف چپ موجب کاهش اثر NMDA در پری‌لیمبیک می‌شود (01/0P<). علاوه‌بر‌این، به‌کارگیری دوز بی‌اثر μg/μl) SKF383931) در این ناحیه موجب تقویت اثر دوز میانی NMDA (05/0P<) و مهار دوز بالای آن در پری‌لیمبیک شد (05/0P<). نتیجه‌گیری: نتایج بیان‌گر اثر تنظیمی سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس بر فعالیت حرکتی افزایش‌یافته ناشی از تحریک سیستم گلوتاماتی ناحیه پری‌لیمبیک است.