اثر استیل آل کارنیتین در جلوگیری از تحلیل نورون‌های هیپوکمپ و جوانه زدن فیبرهای خزه‌ای در مدل تجربی صرع گیجگاهی در موش صحرایی

Abstract

پیش‌زمینه و هدف: صرع گیجگاهی به علت تغییرات ساختمانی و متابولیک در ناحیه هیپوکمپ شامل تحلیل رفتن نورون‌ها می‌باشد. با توجه به اثر ضدتشنجی و حفاظت عصبی استیل آل کارنیتین، هدف بررسی حاضر تعیین اثر سودمند این ماده در جلوگیری از تغییرات بافتی در ناحیه هیپوکامپ در مدل تجربی صرع گیجگاهی بود.مواد و روش کار: در این بررسی، 32 موش صحرایی به چهار گروه یکسان شم، شم پیش تیمار شده با استیل آل کارنیتین، صرعی و صرعی پیش تیمار شده با استیل آل کارنیتین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکمپی و یک‌طرفه‌ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم برای هر موش استفاده شد. استیل آل کارنیتین به میزان 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم به‌صورت خوراکی و روزانه و به مدت 3 روز تا زمان جراحی تجویز شد. در پایان کار، دو روش رنگ‌آمیزی نیسل و تیم در مورد برش‌های بافتی اجرا شد.یافته‌ها: القا صرع با اسید کاینیک با یک رفتار تشنجی بارز همراه بود و پیش تیمار با استیل آل کارنیتین موجب کاهش معنی‌دار شدت حملات تشنجی شد (01/0p<)، تراکم نورون‌های نیسل در سه ناحیه CA1، CA3 و نافی هیپوکمپ در گروه صرعی شده یک کاهش معنی‌دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (001/0-005/0p<) و پیش‌درمان با استیل آل کارنیتین موجب افزایش معنی‌دار آن در دو ناحیه CA1 و CA3 گردید (01/0-05/0p<)، ازنظر شدت جوانه زدن فیبرهای خزه‌ای نیز در گروه صرعی شده، یک افزایش معنی‌دار نسبت به گروه شم مشاهده شد (005/0p<) و پیش تیمار با استیل آل کارنیتین موجب کاهش معنی‌دار آن گردید (05/0p<).نتیجه‌گیری: تجویز استیل آل کارنیتین دارای اثر ضد صرعی می‌باشد، موجب حفظ تراکم نورونی در نواحی CA1 و CA3 هیپوکمپ می‌گردد و باعث کاهش شدت جوانه زدن در ناحیه دندانه‌دار هیپوکمپ در مدل تجربی صرع گیجگاهی می‌گردد.